如何提高胃癌手术耐受性
胃癌是比较常见的消化道实体肿瘤，治疗以外科手术切除为主，手术的规范化是指胃癌手术原则的具体化，是指根据病人不同的分期、术前状态、术中情况甚至不同的医院条件和医生水平来选择佳的手术治疗方案。如何提高胃癌患者手术的耐受性以减少术后并发症的产生？
（1）纠正和维持水电解质以及类胶质的平衡
人体由60%的水和40%的固体物质组成，对消化道梗阻或摄食困难，呕吐频繁的病人，其水和电解质失衡的纠正更为重要。血浆中电解质的含量往往会提示患者体内各种电解质的缺失情况，因此正确的补给方法应根据血浆的检查结果确定电解质的投给比例。
（2）改善营养
胃癌病人由于摄取不足（梗阻）、消化吸收利用障碍（胃肠肝功能不全）、异常丧失（出血）、异常消耗等因素多伴有不同程度的营养障碍（低蛋白血症）。低蛋白血症可导致浮肿、胃肠运动障碍、伤口愈合延缓、吻合口瘘、抵御感染力减弱、休克等，术前必须纠正。所谓低蛋白血症即血浆蛋白浓度低于正常范围以下，衰竭和脱水患者，因血液浓缩其血浆蛋白浓度往往正常，红细胞总数也不减少，因此为正确掌握血浆蛋白的情况，必须充分补液，使其日尿量维持在1200～1500ml的情况下进行测定。通常胃肠道手术的低界限为血浆蛋白6.0g/dl、血红蛋白85g/L以上。正常休息状态下，成人每日需补给能量1500千卡。人体内正常蛋白质代谢只有在适量碳水化合物供应下才能进行，因此同时补充足够的能量和水分是不容忽视的。此外尚需补充适量的维生素C和多种B族维生素。
（3）纠正贫血和抗感染
进展期胃癌甚或部分早期胃癌病例均有程度不同的隐性失血。对贫血较为明显的病例术前应纠正其贫血状态。恶性肿瘤病人由于免疫功能低下，其抗感染能力弱，特别是体内先前有慢性感染灶的病例，术前抗生素治疗更显得十分必要。
对于胃癌施行规范的性切除术后，远期生存率已达90%以上，因而对外科治疗提出了更高的要求：强调手术性的同时，应更加注重保留胃的生理功能，即在巩固、提高生存率和外科率的前提下，应普及微创性手术，将进一步改善患者术后生活质量。
癌细胞形成的原因有哪些
癌症是由于敏感细胞和致癌物共同作用，致使DNA发生了变化。
当一个细胞变成癌细胞时，免疫系统能消灭它，但免疫系统不是保险的，即使在它的功能正常时，癌症也能逃避免疫系统的保护监视作用。
癌症的病因：癌细胞是从正常细胞经过一个称为转化的复杂过程发展而来。
这个过程的第一步是启动，使原来细胞的基因物质变成癌细胞性。
细胞基因物质的改变是由致癌物所引起--如化学品、病毒、放射线、或日光。
但是，不是所有的细胞都对致癌物一样敏感。
细胞中的一个基因缺陷或其他称为启动剂的物质可使细胞更敏感。
甚至慢性物理刺激也可使细胞变得更敏感成为癌细胞性。
在第二步，即促进作用，一个经过启动的细胞变成癌细胞。
促进作用对一个没有启动的细胞是不起作用的。
这样，几个因素，常常是敏感细胞和致癌物共同作用对发生癌症是必需的。
在一个正常细胞变成一个癌细胞的过程中，癌症根本的是DNA发生了变化。
细胞基因物质的变化常常难以测定，但有时候一个特定的染色体形状或大小的变化代表某一特定的癌症。
例如，一种叫费城染色体的异常染色体在80%的慢性髓细胞白血病的病人中发现。
基因改变也在脑肿瘤和结肠癌、乳腺癌、肺癌以及骨癌中发现。
一系列染色体的改变对某些癌症的发生可能是必要的。
家族性多发性结肠息肉病(一种息肉能发展成为癌症的遗传性肠道疾病)的研究表明了这些改变在结肠癌中可能起的作用：正常情况下5号染色体抑制基因控制肠壁生长，由于不再受该抑制基因作用，正常肠壁细胞开始更加活跃地生长(过度增生)。
一个轻度DNA改变促使形成腺瘤(一种良性肿瘤)。
另一基因(RAS癌基因)使腺瘤生长更加活跃，随后的18号染色体上一个抑制基因丢失，进一步刺激腺瘤，后17号染色体上的一个基因丢失，使良性腺瘤转化成为癌症。
其他一些改变可使癌症转移。
即使这样当一个细胞变成癌细胞时，在它繁殖形成癌症之前免疫系统常常能消灭它。
当免疫系统功能不正常时如在有艾滋病的人群和接受过免疫抑制药物治疗以及患有某种自身免疫疾病的人中，癌症更可能发生。
但免疫系统不是保险的，即使在它的功能正常时，癌症也能逃避免疫系统的保护监视作用。
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对于早期肿瘤患者来说，应该尽快接受治疗，其治疗目的是癌症，这时应该选择外科特长的医院进行手术切除治疗。因为对于早期癌症，手术的性比较高，术前术后都有严格要求，所以患者应该谨慎选择就诊的医院，可以选择诊治实力较强的肿瘤专科医院或者具备肿瘤规范治疗能力的三甲医院。
