亚急性甲状腺炎严重吗
亚急性甲状腺炎全称亚急性肉芽肿性甲状腺炎，女性多见，是和病毒感染有关的具有自限性的疾病。亚甲炎的病因及发病机制病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒、腺病毒等。亚甲炎会经历一个先甲亢后甲减的过程，病理改变为甲状腺滤泡上皮破坏和滤泡完整性丧失是本病的主要病生结局。造成所合成储存的甲状腺激素和异常碘化物释放入血，引起血循环中T3和T4增高，出现甲状腺亢进的临床表现，反馈性抑制TSH水平。此时被破坏的甲状腺滤泡的摄碘能力低下。所储存的T3和T4释放完后血循环中T3T4逐渐下降，以至低于正常，TSH开始高于正常，促进甲状腺滤泡上皮和滤泡逐渐恢复结构和功能，T3T4逐渐升至正常，之后TSH逐渐降至正常。对于甲状腺功能亢进不需要抗甲状腺药物和碘放疗，常用β受体阻滞剂心得安对症治疗。出现甲状腺功能减退时，一过性的不一定非要用甲状腺激素替代治疗，若有临床甲减症状可临时替代，但当发生性甲减时需甲状腺激素终身替代。所以，总的来说亚甲炎预后良好，病程有自限性，但可复发，所诱发的甲亢一般是一过性的，但有一定的几率会转变为终身性的甲减。
甲状腺癌发病的影响因素有哪些
过去、甲状腺癌在国内发病率较低，年平均发病率1.49/10万人，男性0.9/10万人，女性2.0/10万人，占全部肿瘤的0.86％，占全部头颈部肿瘤的。近年来，发病有上升趋势。发病年龄20岁以后明显上升，30-34岁达高峰，54岁后明显下降。
常见的发病因素：
1、癌基因：多种核原癌基因，在甲状腺滤泡细胞中表达，对细胞生长、分化起重要作用。正常基因过度表达，变更基因表达，以及抑制基因丧失，癌基因扩增，均可促使细胞恶变发生恶性肿瘤。
2、生长因子：例如促甲状腺激素、类胰岛素生长因子、转化生长因子等影响。甲状腺乳头状癌细胞中分离出ptc癌基因。
3、电离辐射：X线较碘131更具致癌作用，致癌机理是放射线诱导细胞突变促进生长，在亚致死量下可杀灭部分细胞减少TH分泌，反馈到垂体促甲状腺细胞增加TSH产生，促进具有潜在恶性细胞增殖、癌变。放射线是致甲状腺癌的因素，己经广为接受。放射性同位素局部照射，内部照射，用碘131治疗成人甲亢，未发现与甲状腺癌发生有相关性。
4、缺碘：与甲状腺肿瘤的发生，关系尚不明确。甲状腺癌不仅在地方性甲状腺肿地区多发，沿海高碘地区亦较常发生。甲状腺肿地区多为滤胞癌，部分为间变癌，高碘地区多为乳头状癌。
5、家族因素：具有一定的遗传倾向，有3.5-6.2％同患甲状腺癌的可能性。
6、女性激素：甲状腺的生长受TSH支配，对甲状腺癌起促进作用。甲状腺乳头状癌组织中有高含量女性激素受体的存在，女性激素有可能作为致癌因素之一。
7、其他：甲状腺增生疾病，如腺瘤样甲状腺肿、功能亢进性甲状腺肿，分别约有5％、2％合并甲状腺癌。多年生长甲状腺瘤，少部分可以发生癌变。
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