在山西太原牛皮癣医院那个正规?太原九州皮肤病医院专家介绍：牛皮癣的发病原因有很多，常见的与风寒侵袭比较常见，一定要避免感染诱发牛皮癣，由于居住环境潮湿、天气寒冷均可使本病发生或加重，因此患者应尽量避免忽冷忽热刺激皮肤，室内保持通风干燥。局部感染是诱发牛皮癣的一个重要原因，尤其是感冒后，并发扁桃体炎、气管炎，需要积极治疗，尽量缩短病程。
现阶段治疗牛皮癣方式很多，中药、光疗和药浴等等具体治疗范围和方式不同，一般消除皮损用药浴泡洗和外用药物结合控制的针剂就可以。控制抗复发常用中药来调理，现阶段联合治疗已经成为治疗牛皮癣的授选方法，太原九州皮肤病医院以独特的治疗技术和治疗理念，已经逐步成为山西地区治疗牛皮癣的授选医院，也是新农合医保定点及省市医保定点医院，从开始治疗到后期抗复发控制以及很完善，同时医院不定期聘请北京专家来会诊，让患者足不出户看北京专家，同时提升了医院的治疗水平，真切为患者解决牛皮癣的困扰。
牛皮癣这种疾病十分普遍，有相当多的原因诱发了牛皮癣的出现，而且会给患者带来了不便，将会给患者的身体方面带来了相当严重的伤害，各位朋友要将牛皮癣的病因警惕起来，究竟会有哪些原因诱发了牛皮癣的发生呢。遗传，根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达百分之百。国内有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。
双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。感染，临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。
代谢障碍，对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治好后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。
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