亚急性甲状腺炎
亚急性甲状腺炎（subacutethyrolditiB），又有亚急性肉芽性甲状腺炎、DeQuervain甲状腺炎等多种称谓。
本病呈自限性，是常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒感染引起，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征，持续甲减发生率一般小于10％。30一50岁女性为发病高峰。
多种病毒如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染与本病有关，也可发生于非病毒感染（如Q热或疟疾等）之后。遗传因素可能参与发病，有与HLA-B35相关的。各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现，可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。
临床表现
常在病毒感染后1―3周发病，有研究发现该病有季节发病趋势（夏秋季节。与肠道病毒发病高峰一致），不同地理区域有发病聚集倾向。起病形式及病情程度不一。
1、上呼吸道感染前驱症状：肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等，体温不同程度升高，起病3-4d达高峰。可伴有颈部淋巴结肿大。
2、甲状腺区特征性疼痛：逐渐或突然发生，程度不等。转颈、吞咽动作可加重，常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部等处。少数患者声音嘶哑、吞咽困难。
3、甲状腺肿大：弥漫或不对称轻、中度增大，多数伴结节，质地较硬，触痛明显，无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。
4、与甲状腺功能变化相关的临床表现：（1）甲状腺毒症阶段：发病初期约50％一75％的患者体重减轻、怕热、心动过速等，历时约3―8周;（2）甲减阶段：约25％的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段，出现水肿、怕冷、便秘等症状;（3）甲状腺功能恢复阶段：多数病人短时间（数周至数月）恢复正常功能，仅少数成为性甲减。整个病程约6―12个月。有些病例反复加重，持续数月至2年不等。约2％-4％复发，极少数反复发作。
诊断
根据急性起病、发热等全身症状及甲状腺疼痛、肿大且质硬，结合ESR显著增快，血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低的双向分离现象可诊断本病。
治疗
早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的。轻症可用乙酰水杨酸（1―3e/d，分次El服）、非甾体消炎药（如吲哚美辛75―150mg/d，分次口服）或环氧酶-2抑制剂。糖皮质激素适用于疼痛剧烈、体温持续显著升高、水杨酸或其他非甾体消炎药治疗无效者，可迅速缓解疼痛，减轻甲状腺毒症症状。初始泼尼松20一加me,/d，维持1―2周，根据症状、体征及ESR的变化缓慢减少剂量，总疗程6―8周以上。过快减量、过早停药可使病情反复，应注意避免。停药或减量过程中出现反复者，仍可使用糖皮质激素，同样可获得较好效果。
甲状腺毒症明显者，可以使用B一受体阻滞剂。由于本病并无甲状腺激素过量生成，故不使用抗甲状腺药物治疗。
甲状腺激素用于甲减明显、持续时间久者;但由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复，故宜短期、小量使用;性甲减需长期替代治疗。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎是什么病
慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又称桥本甲状腺炎，是自身免疫性甲状腺炎的一种，常起病隐袭，不被察觉，有时查体时偶然发现，或出现甲减症状体征时就诊才被发现。桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病，如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。桥本甲状腺炎并没有典型的临床症状，容易与其他类型甲状腺炎和其他疾病相混淆，临床诊断需要借助于辅助检查，有家族史的人群定期检查可以及早发现。
随州治疗甲状腺有哪些医院
甲状腺患者，心冲气促，失眠多梦，劳动及工作效率低下，甚至丧失劳动能力。同时甲状腺结节造成的危害还包括造成眼突，眼皮闭不紧或双眼复视等眼睛病变，严重者后还有失明之虞是甲状腺结节对身体的影响。因此如果患有甲状腺疾病，要及时治疗，避免耽误病情治疗的佳时间，同时还要选择一个正规的、专科医院，千万不要相信小诊所的相关广告。
