糖尿病性白内障的病因主要与长期高血糖导致的代谢紊乱、晶状体蛋白糖基化、氧化应激损伤等因素有关，还可能涉及多元醇通路激活、渗透压改变等机制。
1、高血糖代谢紊乱
持续高血糖状态会干扰晶状体的正常代谢。葡萄糖在晶状体内通过醛糖还原酶转化为山梨醇，山梨醇蓄积导致渗透压升高，水分渗入晶状体纤维细胞引发水肿。这种代谢异常会破坏晶状体蛋白的有序排列，逐渐形成混浊。患者常伴有视物模糊、眩光敏感等症状，需通过血糖控制延缓进展。
2、晶状体蛋白糖基化
高血糖环境下，葡萄糖与晶状体蛋白中的赖氨酸残基发生非酶促糖基化反应，形成晚期糖基化终末产物。这些异常产物会交联胶原纤维，降低晶状体透明度。糖基化过程可能伴随晶状体泛黄，早期表现为夜间视力下降。严格控制糖化血红蛋白水平有助于减缓该过程。
3、氧化应激损伤
高血糖会促进活性氧自由基生成，超出晶状体的抗氧化防御能力。氧化应激可破坏晶状体上皮细胞膜结构，损伤Na-K-ATP酶功能，导致电解质失衡。患者可能出现对比敏感度下降，强光下症状加重。补充含维生素C、维生素E的饮食可能有一定保护作用。
4、多元醇通路激活
醛糖还原酶介导的多元醇通路在血糖升高时过度活跃，消耗大量NADPH。这会削弱晶状体的还原型谷胱甘肽合成能力，降低抗氧化防御。该机制与核性白内障关系密切，表现为近视度数短期内快速增加。部分醛糖还原酶抑制剂类药物可能对该类型有干预作用。
5、渗透压改变
山梨醇蓄积和糖基化终末产物共同导致晶状体纤维细胞内渗透压升高，引发水通道蛋白异常调节。水分积聚使晶状体纤维肿胀、断裂，形成空泡样改变。此类患者常见单眼复视症状，手术是终有效治疗手段，但需提前控制围术期血糖。
糖尿病患者应每半年进行裂隙灯检查监测晶状体状态，保持糖化血红蛋白低于7%。饮食上增加深色蔬菜和浆果摄入，其含有的花青素可能抑制糖基化反应。避免紫外线直射，外出佩戴防蓝光眼镜。若出现突然视力变化，须立即就医评估是否需手术干预。
