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太原九州医院银屑病门诊:
银屑病的核心病理改变源于免疫系统的异常激活和角质形成细胞的过度增殖。在遗传易感个体中，外界环境因素如创伤、感染或药物触发先天免疫反应，树突状细胞被激活并释放肿瘤坏死因子-α和白介素等炎症介质。
这些细胞因子促使T淋巴细胞分化，特别是Th17细胞亚群，产生IL-17、IL-22等关键炎症因子。IL-17驱动角质形成细胞异常增殖，使其更新周期从正常的28天缩短至3-4天。同时，IL-22干扰角质形成细胞正常分化，导致角化不全和颗粒层变薄。
真皮浅层血管在血管内皮生长因子作用下扩张、增生，形成临床所见红斑。中性粒细胞在角质层聚集形成Munro微脓肿。这一复杂的免疫炎症级联反应构成银屑病典型的病理三联征：角化过度伴角化不全、表皮突延长、真皮乳头毛细血管扩张和炎症细胞浸润。
