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从临床内分泌角度看，儿童身高增长主要受生长激素-胰岛素样生长因子-1(GH-IGF-1)轴、甲状腺激素、性激素等多重激素网络调控。当这一系统出现功能障碍时，将直接导致线性生长受阻。
1.生长激素缺乏症
这是经典的内分泌性矮小原因。由于垂体前叶合成或分泌生长激素不足，或生长激素分子结构异常、受体缺陷，导致软骨板细胞分裂受阻。患儿表现为匀称性矮小，骨龄明显落后于实际年龄，但智力通常正常。根据病变部位，可分为孤立性GH缺乏和多种垂体激素缺乏。
2.甲状腺功能减退症
甲状腺激素可直接作用于软骨细胞和生长激素的合成。儿童期发生甲减时，主要表现为生长迟缓和骨龄延迟。不同于先天性甲减(常伴智力低下)，获得性甲减起病隐匿，患儿可伴有怕冷、便秘、反应迟钝、面部及下肢非凹陷性水肿等低代谢表现。
3.库欣综合征及糖皮质激素过量
无论内源性皮质醇分泌过多(如肾上腺肿瘤)，还是长期外源性使用糖皮质激素(如治疗哮喘、肾病综合征)，均可抑制生长激素分泌、拮抗IGF-1作用，并直接抑制胶原合成和骨形成，导致向心性肥胖伴线性生长停滞。
4.性早熟及相关综合征
虽然性早熟患儿早期身高可能高于同龄人，但由于雌激素加速骨骺融合，使生长周期缩短，终成年身高常低于靶身高。特别是下丘脑错构瘤、McCune-Albright综合征等引起的真性性早熟，如不及时干预，会导致典型的“高儿童、矮成人”模式。
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