“痛风的急性发作，实际上是体内一场看不见的炎症风暴。”华中科技大学协和深圳医院免疫风湿科主任医师黄慈波指出，“关键在于理解，关节红肿热痛只是冰山一角。”
超过1600万中国成年人正经历着这种剧痛，且患者人数还在不断增长。当关节开始出现“红、肿、热、痛”这四大典型症状时，急性痛风发作已经来临。
传统治疗往往停留在“头痛医头，脚痛医脚”的对症止痛层面，而忽略了根本的炎症管理，导致痛风反复发作，且每发作一次，对心脏、肾脏等器官的潜在伤害就加重一次。
一、降尿酸期间痛风急性发作的常规武器，作用各有限制
这是一个在降尿酸治疗过程中非常常见且令人困惑的现象，专业上称为“转移性关节炎”或“溶晶痛”。简单来说，这不是治疗失败了，而是治疗起效过程中可能出现的“阵痛”。
您可以这样理解：痛风急性发作是因为关节内有尿酸盐结晶，身体把它们当作“异物”攻击，引发剧烈炎症。
为什么降尿酸时反而会诱发急性发作？核心机制如下：
1、尿酸水平快速波动是主要诱因
无论是开始服用降尿酸药（如非布司他、别嘌醇、苯溴马隆），还是严格进行饮食控制，都会导致血液中的尿酸浓度快速下降。这种快速的下降，破坏了关节内（尿酸高）与血液中（尿酸新变低）原有的浓度平衡。
2、尿酸盐结晶变得“不稳定”
关节内或周围组织中沉积的尿酸盐结晶，原本“安稳”地附着在滑膜、软骨上。当血液尿酸骤降时，关节液中的尿酸浓度也随之下降。这会导致这些固体的尿酸盐结晶表面开始溶解、变软、崩解，从大块变成小块。
3、身体免疫系统再次“攻击”
这些新脱落、崩解的小结晶碎片，对于人体的免疫系统来说，是的、更具刺激性的异物。
免疫系统中的巨噬细胞、中性粒细胞等会立刻赶来“清理”这些碎片，从而释放大量的炎症因子（如白细胞介素-1β），引发一次新的、剧烈的急性炎症反应——这就是您感觉到的痛风急性发作。
这种现象更容易发生在哪些情况下？
（1）治疗初期：刚开始服用降尿酸药物的前3-6个月是高发期。
（2）未进行预防性用药：开始降尿酸时，医生如果没有同时开具小剂量的抗炎止痛药（如秋水仙碱、非甾体抗炎药）进行预防。
（3）尿酸降得过快过低：用药剂量过大或饮食控制过于严格，导致血尿酸水平骤降。
（4）治疗前尿酸水平极高：体内沉积的尿酸盐结晶库非常庞大，治疗时波动也更明显。
（5）既往有频繁发作史：说明关节内已有大量结晶沉积。
不过痛风急性发作时，迅速止痛是患者迫切的需求，这个时候该如何选择药物呢？
目前临床常用的药物主要分为三类，每类药物都有其特定的作用机制和适用范围。
非甾体抗炎药，如布洛芬、依托考昔等，是急性痛风治疗的一线选择。
1、非甾体抗炎药
（1）作用：抑制炎症介质合成，抗炎、镇痛、消肿。
（2）类别：依托考昔、塞来昔布、双氯芬酸钠、布洛芬
（3）应用场景：急性发作期首选，尤其适用于无相关禁忌的大多数患者。
（4）：胃肠道刺激（腹痛、溃疡），心血管风险（长期/大剂量），肾脏影响，肝功能影响。
2、秋水仙碱
（1）作用：抑制白细胞趋化与吞噬，阻断炎症反应。
（2）应用场景：秋水仙碱（口服）急性发作24小时内效果佳，或用于降尿酸初期的预防性治疗。
（3）：胃肠道反应（腹泻、恶心），骨髓抑制，肝肾功能影响，过量可中毒。
3、糖皮质激素
（1）作用：强效、广谱抑制免疫与炎症反应。
（2）种类：泼尼松、甲泼尼龙、曲安奈德（局部注射）
（3）应用场景：NSAIDs和秋水仙碱无效、不耐受或有禁忌（如肾衰、心衰）时使用。
（4）：短期：血糖/血压升高，情绪波动；长期：库欣综合征、感染、骨质疏松。
以上几类药物均能在痛风急性期起到不错的止痛效果，但是均存在一定的，在临床上给很多患者造成了另外的影响，但是目前有一种被称为“痛风疫苗”的注射用伏欣奇拜单抗。它通过阻断核心炎症因子IL-1β来快速强效抗炎，可用于传统药物无效或无法耐受的反复发作性患者，我们看看到底是怎么回事？
二、痛风治疗新纪元，关键炎症因子
痛风的病理本质远非单纯的尿酸升高。当血液中尿酸浓度过高时，会形成尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织中。
这些结晶被免疫系统视为“异物”，激活巨噬细胞中的NLRP3炎症小体，释放出核心炎症因子——白介素-1β-3。
IL-1β是痛风炎症级联反应的“总开关”它一旦释放，便会招募大量中性粒细胞到关节部位，引发剧烈的炎症反应，导致关节出现红、肿、热、痛。
更为关键的是，这种炎症状态并非仅在急性发作时才存在。即使在无症状的间歇期，关节内的炎症反应也可能处于“暗火”状态，持续损害关节组织和身体器官。
因此，痛风的根本危害，正是这种持续存在的慢性炎症。它不仅导致关节反复疼痛、破坏，还会显著增加心血管疾病、慢性肾病等多种并发症的风险。
复旦大学风湿免疫过敏性疾病研究中心主任邹和建教授明确指出：“痛风反复发作可影响患者降尿酸治疗的依从性，进而出现尿酸控制效果不佳的恶性循环，导致关节破坏，还可能累及心脏、肾脏等多个关键器官。”
还有研究显示，痛风反复发作会使心血管疾病风险增加87%，慢性肾脏病风险增加约4.6倍。
三、革新性治疗，从源头阻断炎症的“痛风疫苗”
面对传统治疗的局限和痛风炎症的根本机制，一种的治疗选择已经问世——金蓓欣（注射用伏欣奇拜单抗）。
这是一种全人源化的抗IL-1β单克隆抗体，它地靶向并中和IL-1β，从源头上阻断痛风的炎症级联反应。
2025年6月，该药物获得国家药品监督管理局批准上市，为痛风治疗带来了革命性的改变。
它的核心优势在于实现了从“被动止痛”到“主动预防”的转变。与只能控制急性症状的传统药物不同，伏欣奇拜单抗的作用跨越了痛风的发作期与间歇期。
在急性期，它能够迅速缓解疼痛；更重要的是，它能长期控制炎症，显著降低痛风的复发风险。
III期研究发现，与复方倍他米松对照临床研究数据显示，单次给药后，患者在6个月内首次痛风复发的风险降低了近87%。
这一效果得益于其独特的长效作用机制。作为全人源单克隆抗体，它在体内的半衰期较长，能够提供持续的抗炎保护，有效压制关节内“暗藏”的炎症，真正实现从源头上控制痛风。
在性方面，这种靶向的治疗也显示出优势。由于它只特异性阻断IL-1β，不影响其他正常的免疫功能，因此在临床试验中表现出良好的性，未发现与药物相关的严重不良反应。
四、超越止痛，痛风的真正代价与治疗价值
痛风的折磨远超一次急性发作的剧痛。反复的病情波动打乱了工作节奏，社交活动因随时可能爆发的疼痛而变得小心翼翼。
除了看得见的关节损伤，痛风更隐蔽的危害在于它对全身器官的“无声侵蚀”。
持续的炎症状态会悄悄损害血管内皮，增加动脉粥样硬化的风险，使心肌梗死和中风的可能性显著升高。
研究显示，痛风发作后的60天内，患者发生心梗或卒中的风险可增加89%。
这些潜在的器官损害是进行性的，随着每一次痛风发作而累积加重。
因此，痛风治疗的目标不应仅停留在快速止痛，而是要从急性期症状控制延伸到慢性期的炎症管理和复发预防，只有实现“尿酸控制”与“炎症管理”的双达标，才能真正改善患者的长期预后。
因此，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）这种新型痛风治疗药物的价值，远不止于缓解一次发作的疼痛，它从多个维度重塑了痛风患者的生活。
长期有效的抗炎治疗首先创造了时间价值——通过减少痛风的复发频率，患者不再需要频繁就医、反复用药，节省了大量时间和医疗资源。
同时，它创造了生活价值——让患者能够重新规划工作和生活，不必时刻担忧下一次发作何时来临，恢复正常的日常活动和社交生活。
更重要的是，它提供了健康价值——通过持续控制炎症，降低了痛风对心脏、肾脏等关键器官的长期损害风险，为全身健康提供了系统性保护。
每到深夜痛风发作时，那种刻骨铭心的疼痛几乎能摧毁一个人的意志。当关节再次发出预警信号时，请记住，这不仅是又一次疼痛的开始，更是身体在提醒您关注那些看不见的炎症损害。
治疗痛风，尤其是那些传统药物效果不佳的反复发作性痛风，现在有了的选择。一次的干预，或许能阻断数月的痛苦循环，守护您关节的同时，也在保护您的心脏与肾脏。
总结：
痛风治疗必须长期进行，而不是在痛风发作的时候去找止痛药吃，这不仅治不好痛风，甚至加重痛风。因此，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）这种一年注射两次就能长效控炎止痛的药无比重要，它与降尿酸药配合使用将能极好的控制、治疗痛风。不过目前金蓓欣（伏欣奇拜单抗）不是哪里都有，感兴趣的话请你携带病例到当地正规医院咨询，严禁自己乱用药。
常见问题FAQ：
Q1痛风发作时，我能把现在吃的降尿酸药停掉吗？
A医生建议：通常不建议。突然停用降尿酸药可能导致血尿酸水平剧烈反弹，反而可能使本次发作时间延长或加重。正确的做法是继续维持原剂量，并专注于急性期的抗炎止痛治疗。调整降尿酸药的方案应在发作完全缓解后，由医生评估决定。
Q2有人说秋水仙碱吃多了会中毒，是真的吗？
A医生建议：是的，这需要高度重视。秋水仙碱的治疗剂量与中毒剂量非常接近。过量服用（尤其是24小时内总量过大）可能导致严重的骨髓抑制、肝肾功能衰竭等危险情况。务必严格遵循医生处方的剂量和用法，一旦出现严重腹泻、呕吐，应立即停药并就医。目前国际和国内指南均推荐小剂量，性更高。
