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小儿醛固酮过多症会出现哪些症状了解疾病的症状是了解疾病的另一种方式，也是认识疾病的好方法。同样的，小儿醛固酮过多症也有其独特的症状，那么，该疾病会引起哪些不良症状呢，详细的了解请看下面介绍。
【症状】
(1)产生醛固酮的腺瘤(aldosterone-producingadenoma，ApA):癌肿一般>3cm，故定位诊断多为阳性，但其尚可分泌其他激素，故临床表现多严重而复杂，生化紊乱如低血钾、碱中毒等较明显，易发生早期转移;腺瘤大多为单发，直径一般&2cm，故一般定位检查常为阴性，多具有典型的临床和实验室表现。
(2)特发性醛固酮增多症(idiopathichyperaldosteronism):生化紊乱较ApA及pAH为轻，肾素及AT-Ⅱ活性受抑制不明显。有人认为IHA可能是低肾素型原发性高血压的变异型，因为手术治疗不能使IHA，即使双侧肾上腺全切除也不能消除其高血压，而仍需继续使用降压药物控制。也有人认为IHA的发生可能是肾上腺皮质在功能与形态上对正常或低浓度的AT-Ⅱ呈超常反应，而导致皮质增生及分泌过量醛固酮。
(3)高血压
病程中早出现的症状为高血压。有的病人在早期发现高血压后可能诊断为原发性高血压，治疗中服用利尿药而诱发低血钾性肌麻痹;或用低盐饮食而使低血钾得到改善，经久不出现症状。高血压多为中等度，血压长期增高后引起左心肥大和心衰。眼底多有小动脉痉挛，偶有小量出血，而高血压视网膜病者极少见。此点可能与肾素-血管紧张素被抑制有关。
高血压是由于醛固酮分泌增多、血钠潴留、高血钠、低血钾使血管壁对升压物质的敏感性增强，更促使血压上升。血压随病程的发展逐渐增高，以后逐渐出现乏力、头晕、感觉异常。
低血钾伴碱中毒由于肾小管排钾增多，血钾降低。
对于低血钾、高血压、碱中毒，伴夜尿增多、多饮多尿、尿钾增多，应疑为原醛症，需进一步检查。
(4)原发性肾上腺增生(primaryadrenalhyperplasia，pAH):双侧肾上腺呈弥漫性增生，具有典型的临床表现及生化异常，其发病机制现认为与ACTH无关。
(5)糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症:系常染色体显性遗传性疾病。对立位及AT-Ⅱ刺激无明显分泌升高反应，有时反呈下降，但对ACTH反应明显超过正常人，地塞米松抑制试验及治疗可使醛固酮分泌减少、血压下降、血钾恢复正常。
【诊断】
诊断标准中重要的是血中肾素和血管紧张素值低，而醛固酮呈高值，血中皮质醇正常或尿中17-KS、17-OHCS正常。高血压并发周期性瘫痪及手足抽搐症时，或血清钾3mmol/L以下和尿排钾20mmol/d以上，就应疑为本病。
1.限制食盐试验(limitingsalttest)正常人肾素活性升高，醛固酮分泌增加。
诊断方法:每天食盐限制2g以下，共5～7天，测定限制食盐前后早晨安静时的血浆肾素及醛固酮含量。原发性醛固酮增多症者无明显变化。
2.呋塞米、直立位刺激试验原发性醛固酮增多症时，2种值一般无改变，但有时醛固酮值上升，原因为应激性ACTH增加，刺激醛固酮分泌。
诊断方法:早晨空腹安静卧床静脉注射呋塞米1mg/kg，以后保持2h直立位，测定注射呋塞米前后的血浆肾素活性和醛固酮。
3.DOCA刺激试验(DOCAstimulatingtest)健康人用DOCA(醋酸脱氧皮质酮)后钠潴留，循环血浆量增加，肾素和醛固酮分泌受抑制比试验前降低50%以下。也可用9α-氟氢可的松口服代替DOCA。但原发性和特发性醛固酮增多症血浆肾素无变化，醛固酮有轻度升高的倾向。
4.ACTH刺激试验(ACTHstimulatingtest)原发性醛固酮增多症增加较显著，用地塞米松抑制内源性ACTH，对外源性ACTH刺激使醛固酮升高较明显，特发性醛固酮增多症比原发性醛固酮增多症增加更显著。正常人用ACTH6h后，血浆醛固酮含量比刺激前增加2倍以上。
根据特有的临床症状，不难诊断。
本病主要是侵犯小孩，所以家长们需要认识该疾病。以上是它的临床症状，希望以上认识会给大家对该疾病有一个新的认识，懂得如何去远离这些致病因素，做好预防措施。
