产后甲状腺炎妇女
产后甲状腺炎是发生在产后或流产后的一种亚急性自身免疫系统甲状腺疾病，是自身免疫甲状腺炎的一个特殊类型，是产妇甲状腺功能异常的主要原因，并非物理性或细菌性炎症，不需要应用抗菌性药物治疗。其发生率为5%～10%，可在产后1年内发生，多在产后1至7个月发病。其发病原因可能是女性妊娠后，机体的免疫功能受到抑制，当婴儿从母体娩出后，母体受到抑制的免疫功能将恢复正常，在恢复过程中母体的免疫功能可能会发生一过性失调，出现免疫反应暂时性增强，此时母体甲状腺也容易发生免疫功能紊乱从而引起甲状腺炎。
产后甲状腺炎是在分娩后免疫抑制机制解除的影响下，潜在的AIT转变为临床形式。甲状腺自身抗体与PPT的相关性已得到公认。甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性的妇女将有40%一60%发生本病，TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴性妇女的20倍，所以TPOAb是预测妊娠妇女发生PPT的重要指标。过量的碘摄入是诱发PPT发生的因素。
多数产后甲状腺炎病例呈现自限性过程。甲亢期不需要服用抗甲状腺药物。甲亢症状严重者可给予β-肾上腺素能受体阻断药等对症治疗。甲减期血清TSH10uIU/L组主张给予甲状腺激素替代治疗。曾患产后甲状腺炎的妇女在产后5一10年内发生性甲减的危险性明显增加，建议每年监测TSH。一旦发生甲减，应当及时治疗。
产后甲状腺炎的预防：应避免给有本病病史妇女使用含碘药物，以避免诱发甲状腺功能减退症。妊娠妇女产前测定TPO-Ab对于预测该病的发生具有重要意义，对已知TPOAb阳性的妇女，产后3—6个月要监测血清甲状腺激素和TSH。目前尚无足够证据说明产后抑郁症与产后甲状腺炎及甲状腺抗体的关系；但是因为甲减作为产后抑郁症的原因是可以的，所以主张在产后抑郁症中要筛查甲减，以便治疗。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chroniclymphocyticthymiditis）又称桥本甲状腺炎（HT），是自身免疫性甲状腺炎（AIT）的一个类型。女性发病率是男性的15―20倍，高发年龄在30―50岁，且随年龄增加，患病率增高。其病因是由遗传素质与环境因素共同作用的结果，环境因素为感染和膳食中的碘化物。其发病机理为以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病。
HT是适宜碘摄入地区甲状腺功能减退（甲减）的主要病因。根据甲状腺破坏的程度HT可以分为3期：隐性期（早期）：甲状腺功能正常，无甲状腺肿或轻度甲状腺肿，TPOAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润。亚临床甲减期：甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏。临床甲减期：滤泡破坏，甲状腺萎缩。
HT起病隐匿，进展缓慢，早期的临床表现常不典型。甲状腺多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状。常有咽部不适或轻度咽下困难，有时有颈部压迫感。偶有局部疼痛与触痛。晚期出现临床甲减。患者表现为怕冷、心动过缓、便秘甚至黏液性水肿等典型症状及体征。HT与Graves病可以并存，称为桥本甲状腺毒症。
甲亢症状与Graves病类似，自觉症状可较单纯Graves病时轻，需正规抗甲状腺治疗，但治疗中易发生甲减;也有部分患者的一过性甲状腺毒症源于甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素释放入血所致。HT患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病。
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