亚急性淋巴细胞性甲状腺炎
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎又称无痛性甲状腺炎（painlessthyroiditis，PPT）、寂静型甲状腺炎。本病有两种发病情况:散发性甲状腺炎和产后性甲状腺炎。
近年来本病发病有增加趋势，30-40岁女性多见，有PPT的发病率为5-10％，妊娠前3个月抗体阳性的妇女有33-55％发生PPT。甲状腺疾病家族史、抽烟、高滴度抗体、娩出女婴者发生率高，PPT是产后妇女发生“甲亢”的常见原因，占70-80％。
1、临床表现
本病近年发病有增加趋势，2/3为30-40岁女性。主要表现为轻中度“甲亢“，可有心悸、怕热、多汗、乏力，体重下降等。甲状腺轻度肿大或正常大小，但无内分泌突眼和胫前黏液水肿，缺乏甲状腺血管杂音。
“甲亢”持续时间不超过3月，之后常继发甲减，少数成为性甲减。
2、实验室检查
甲状腺滤泡破坏，血中T3、T4升高。TGA、TMA在80％产后型和50％散发型中轻中度升高。
血沉正常或轻度增高。
超声显示弥漫性或局灶性低回声。
甲状腺摄碘率下降。
甲状腺穿刺活检显示弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润对本病有诊断价值。
甲亢持续时间不超过3月，之后常继发甲减，少数成为性甲减。
3、鉴别诊断
本病与亚急性肉芽肿性甲状腺炎进行鉴别，后者有疼痛和压痛，复发率低，与病毒感染有关，血沉明显增快，活检为肉芽肿性改变。
4、治疗
本病治疗为对症处理。
“甲亢”症状不明显者无需特殊处理，症状显著者可口服β受体阻断剂，不需要使用抗甲状腺药物，手术和同位素治疗为禁忌。
浅谈桥本甲状腺炎
桥本甲状腺炎，因先由日本人桥本在1912年提出而得名。又因本病患者的甲状腺在显微镜下有明显的淋巴细胞浸润，故也被称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。目前已明确该病属于自身免疫病的范畴，与甲亢同属自身免疫性甲状腺病。自身免疫病是指人体的免疫系统（淋巴细胞）把自身的组织如甲状腺误认为外来物而施以损害，引发炎症等。该病的患病率约2％，多见于中年女性，是男性的5～10倍。桥本甲状腺炎的病因包括两个方面，一个是内因即遗传因素。该病有家族遗传倾向，常常可以问出病人的兄弟姐妹或父母叔姑中有人患甲状腺炎或甲亢。另一为外因即环境因素，主要为食碘增多。近年来桥本甲状腺炎发病率急剧增高的原因被认为与全民食盐加碘过量有关。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及甲状腺功能减退症（甲减或甲低）的常见原因。桥本甲状腺炎对人体的影响主要有两方面。一是甲状腺肿大，轻至中度，一般不会引起颈部压迫症状如气短或吞咽困难。触之质地坚韧，有橡皮感，没有疼痛和压痛。部分桥本甲状腺炎患者既看不到也摸不到甲状腺肿大。二是桥本甲状腺炎可引起甲状腺功能减退。轻度甲减可以没有症状。明显甲减可表现为怕冷、浮肿、贫血、乏力、胃纳减少、皮肤粗糙发黄、心率减慢，女性月经过多紊乱等。因为这是一种起病隐匿的慢性病，所以初次诊断时的甲状腺功能可以正常，也可以表现为轻度或严重甲减。近年来随着生活水平提高，对健康的重视，医疗保险的普及，初诊桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能往往正常。桥本甲状腺炎的诊断主要依赖实验室检查。血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）的检测对本病的诊断意义重大。TPOAb阳性较TgAb更常见，且滴度更高，持续时间更长。TPOAb的阳性率为80％以上，TgAb的阳性率为60％，同时测定两者时互补结果阳性率可达90％以上。约10％左右抗体阴性者，可通过B超协助诊断，或必要时通过甲状腺穿刺病理学检查以确诊。因为部分病人的甲状腺无肿大，多数肿大不显著，而甲减也可以没有明显症状，故桥本甲状腺炎常常被漏诊。相当一部分病人是在健康体检时被发现的。应该特别注意在有家族史者或颈部肿大中筛查该病。因为即使轻度甲减也可引起母婴异常，所以尤其应该重视孕妇甲功和桥本甲状腺炎的筛查，推荐孕前筛查。桥本甲状腺炎虽不能，但不会转变为甲状腺癌，预后良好。差的结局即甲减，但甲减有很好的治疗方法。适当减少食用海产品是有益的，但是因为长期坚持低碘饮食是困难的，甚至是有害的，所以我们认为禁食海带紫菜，少食海鱼海虾即可。平均每年有2.5％的甲功正常的桥本甲状腺炎进展为甲减，因此对患者进行定期如每年一次的甲功测定是重要的和必要的。近年来有研究证实，补充硒元素如硒酵母能够减低甲状腺自身抗体的水平，或可延缓疾病进展，故可适当应用。甲减的治疗是直接补充甲状腺激素，主要为左旋甲状腺素，可以很容易地确保甲功正常，用药后还可见肿大的甲状腺明显缩小。值得一提的是，有的医生给桥本甲状腺炎病人处方糖皮质激素如地塞米松、强的松，不论口服还是注射均不科学，糖皮质激素的多种远大于可能带来的短期而轻微的甲状腺缩小。
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生病就要就医，所以医生在疾病的治疗过程中扮演着非常重要的角色，堪称主导作用，所以就诊之前一定要了解一下医院是否具备专业的医生团队，甲状腺疾病相对比较复杂，所以选择一家正规的、有专业医疗技术的医生团队对于甲状腺疾病的治疗有很重要的作用。
