甲状腺癌发病的影响因素有哪些
过去、甲状腺癌在国内发病率较低，年平均发病率1.49/10万人，男性0.9/10万人，女性2.0/10万人，占全部肿瘤的0.86％，占全部头颈部肿瘤的。近年来，发病有上升趋势。发病年龄20岁以后明显上升，30-34岁达高峰，54岁后明显下降。
常见的发病因素：
1、癌基因：多种核原癌基因，在甲状腺滤泡细胞中表达，对细胞生长、分化起重要作用。正常基因过度表达，变更基因表达，以及抑制基因丧失，癌基因扩增，均可促使细胞恶变发生恶性肿瘤。
2、生长因子：例如促甲状腺激素、类胰岛素生长因子、转化生长因子等影响。甲状腺乳头状癌细胞中分离出ptc癌基因。
3、电离辐射：X线较碘131更具致癌作用，致癌机理是放射线诱导细胞突变促进生长，在亚致死量下可杀灭部分细胞减少TH分泌，反馈到垂体促甲状腺细胞增加TSH产生，促进具有潜在恶性细胞增殖、癌变。放射线是致甲状腺癌的因素，己经广为接受。放射性同位素局部照射，内部照射，用碘131治疗成人甲亢，未发现与甲状腺癌发生有相关性。
4、缺碘：与甲状腺肿瘤的发生，关系尚不明确。甲状腺癌不仅在地方性甲状腺肿地区多发，沿海高碘地区亦较常发生。甲状腺肿地区多为滤胞癌，部分为间变癌，高碘地区多为乳头状癌。
5、家族因素：具有一定的遗传倾向，有3.5-6.2％同患甲状腺癌的可能性。
6、女性激素：甲状腺的生长受TSH支配，对甲状腺癌起促进作用。甲状腺乳头状癌组织中有高含量女性激素受体的存在，女性激素有可能作为致癌因素之一。
7、其他：甲状腺增生疾病，如腺瘤样甲状腺肿、功能亢进性甲状腺肿，分别约有5％、2％合并甲状腺癌。多年生长甲状腺瘤，少部分可以发生癌变。
桥本甲状腺炎能吗
桥本甲状腺炎是自身免疫性甲状腺炎的一种，目前的治疗手段对消除该病尚无可靠方法，只能针对甲状腺大小和甲状腺功能异常可作对症处理。如甲状腺功能正常，甲状腺小、无明显压迫症状者，可随诊观察，若肿大的甲状腺压迫邻近器官或影响外观，可甲状腺激素可使甲状腺缩小，而且多数病例会终转变为甲减，早期用药比终好。桥本病出现甲状腺功能减低者以甲状腺激素替代，小量开始，逐渐加量，直到腺体缩小，敏感TSH降至正常。当桥本病出现甲状腺功能亢进时若为一过性可使用β受体阻滞剂，即使使用抗甲状腺药物也应选择小剂量、短时应用；若为桥本甲亢应按毒性弥漫性甲状腺肿治疗，不宜手术和碘131放疗，除非抑制治疗后甲状腺肿大压迫或怀疑恶变才手术。糖皮质激素可以使肿大的甲状腺变小，使抗体滴度下降，但停药后可再复发而且药物有潜在不良反应，故不推荐使用。桥本甲状腺炎大多预后良好，但有自然发展为甲减趋势，以往认为是的，部分有替代治疗后甲功自发恢复的情况。此外，本病有发展为淋巴瘤危险，甲状腺癌发生率高于对照人群。所以，桥本甲状腺炎是一种自身免疫性炎症，一般无法，终都会转化为甲减，但部分甲减是可以恢复的。
温州甲状腺医院排名
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