甲状腺激素水平异常可通过影响脂质代谢酶活性、低密度脂蛋白受体表达、胆固醇合成与分解平衡等途径导致血脂异常。甲状腺功能减退常伴随总胆固醇升高、低密度脂蛋白胆固醇上升，甲状腺功能亢进则易引发甘油三酯降低、高密度脂蛋白胆固醇下降。
1、代谢酶调控：
甲状腺激素能直接激活肝脂蛋白脂肪酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性。甲状腺功能减退时这些酶活性下降，导致极低密度脂蛋白分解减少，使甘油三酯在血液中蓄积；甲状腺功能亢进时酶活性过度增强，可能加速甘油三酯的分解代谢。
2、受体表达改变：
甲状腺激素通过上调肝细胞低密度脂蛋白受体基因表达促进胆固醇清除。甲状腺功能减退患者肝脏低密度脂蛋白受体数量减少，造成低密度脂蛋白胆固醇清除率下降约30%-50%，这是该病患者胆固醇升高的主要机制。
3、合成分解失衡：
甲状腺激素可抑制羟甲基戊二酰辅酶A还原酶活性，这是胆固醇合成的限速酶。甲状腺功能减退时该酶活性增强，肝脏胆固醇合成增加；同时胆汁酸合成减少，双重作用导致血清总胆固醇水平显著升高。
4、脂蛋白转换异常：
甲状腺激素参与调控胆固醇酯转运蛋白活性，影响高密度脂蛋白与低密度脂蛋白间的胆固醇交换。甲状腺功能亢进时高密度脂蛋白胆固醇分解加速，其水平可降低20%-30%；功能减退时极低密度脂蛋白向低密度脂蛋白转化过程受阻。
5、外周组织利用：
甲状腺激素通过增加β肾上腺素能受体敏感性，促进脂肪组织脂解作用。甲状腺功能亢进时游离脂肪酸动员增加，肝脏摄取游离脂肪酸合成甘油三酯增多，但因同时存在极低密度脂蛋白分泌亢进和清除加速，终表现为血清甘油三酯水平动态变化。
对于存在甲状腺功能异常合并血脂紊乱的患者，建议在医生指导下进行甲状腺功能替代治疗的同时，保持低胆固醇饮食，每日烹调油用量控制在25-30克，优先选择富含ω-3脂肪酸的深海鱼类。每周进行150分钟中等强度有氧运动如快走、游泳，有助于改善脂质代谢。定期监测甲状腺功能和血脂谱，避免同时摄入大量豆制品影响甲状腺激素吸收。
