糖尿病性腹泻可能由自主神经病变、肠道菌群失衡、胰腺外分泌功能不足、肠动力异常、药物等原因引起。
长期高血糖可损害支配肠道的自主神经，导致肠道蠕动节律紊乱。这种神经损伤会减弱肠壁肌肉收缩协调性，造成肠道内容物传输过快，表现为腹泻与便秘交替出现。患者常伴有体位性低血压、排尿障碍等神经病变症状。
糖尿病患者肠道内双歧杆菌等有益菌数量减少，致病菌过度增殖。这种微生态紊乱会破坏肠道屏障功能，引发渗透性腹泻。粪便多呈水样或糊状，可能伴有腹胀、肠鸣音亢进等表现。
糖尿病可能继发胰腺腺泡萎缩，导致胰脂肪酶、蛋白酶分泌减少。食物中脂肪无法充分消化吸收，产生脂肪泻特征性的恶臭糊状便，粪便常漂浮于水面，镜检可见大量脂肪滴。
高血糖直接作用于肠道平滑肌细胞，改变其电生理特性。部分患者出现肠蠕动亢进，小肠传输时间缩短至2小时以内（正常3-8小时），导致餐后立即排便的「倾倒综合征」样表现。
二甲双胍通过抑制肠道葡萄糖吸收可能引发腹泻，发生率约20%。α-糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物分解，未消化糖类在结肠发酵产气也会导致腹胀腹泻。这类药物相关腹泻多在用药初期出现。
糖尿病患者出现腹泻需监测血糖波动，避免高脂饮食加重脂肪泻，可适量补充水溶性膳食纤维调节肠道功能。建议选择低乳糖奶制品，分次少量摄入优质蛋白如鱼肉、蛋清。每日进行30分钟平地步行促进肠蠕动协调性，避免剧烈运动诱发脱水。若腹泻持续超过1周或伴随体重下降，需完善便常规、胰腺功能等检查排除其他病因。
