乙肝病毒通过免疫介导的肝细胞损伤、病毒直接毒性作用、肝纤维化进展、氧化应激反应及代谢紊乱等机制损害肝脏。
乙肝病毒感染后，机体免疫系统会识别并攻击被病毒感染的肝细胞。这种免疫清除过程中，细胞毒性T淋巴细胞会溶解感染细胞，导致肝细胞广泛坏死。慢性乙肝患者持续的免疫反应可能引发肝组织反复炎症，表现为血清转氨酶持续升高。
病毒在肝细胞内大量复制时，其DNA整合入宿主基因组可能干扰正常细胞功能。病毒蛋白如HBsAg在细胞内过度堆积形成包涵体，直接造成肝细胞气球样变性和溶解坏死。高病毒载量状态常伴随更严重的肝组织病理改变。
长期炎症刺激激活肝星状细胞，导致细胞外基质过度沉积。纤维化初期表现为门静脉区扩大，随着胶原纤维延伸形成桥接纤维化，终发展为肝硬化。肝窦毛细血管化会显著影响肝脏代谢和解毒功能。
病毒感染诱发线粒体功能障碍，产生过量活性氧自由基。这些自由基攻击细胞膜脂质、蛋白质和DNA，加速肝细胞凋亡。氧化应激还会激活促炎因子释放，形成炎症-氧化应激恶性循环。
病毒蛋白可干扰肝细胞糖脂代谢关键酶活性，导致肝内脂肪异常沉积和糖原合成障碍。长期代谢紊乱可能诱发非酒精性脂肪肝，与病毒性肝炎协同加重肝损伤。部分患者会出现维生素D代谢异常和胆汁酸合成障碍。
乙肝患者需保持均衡饮食，适量增加优质蛋白如豆制品和鱼肉摄入，限制高脂高糖食物。规律进行太极、散步等低强度运动有助于改善肝功能。严格戒酒并避免使用肝毒性药物，每3-6个月监测肝功能、病毒载量和肝脏超声。注意个人卫生防止交叉感染，接种乙肝疫苗的家属应定期检测抗体水平。保持规律作息和良好心态对延缓疾病进展至关重要。
