盐敏感者高血压主要表现为血压对钠盐摄入量变化反应过度，临床特点包括血压波动与摄盐量正相关、夜间血压下降不足、靶器官损害风险增高等。盐敏感性高血压的病理机制涉及肾素-血管紧张素系统调节异常、钠离子转运功能障碍、血管内皮损伤、交感神经活性增强及遗传易感性等因素。
1、血压盐负荷反应
盐敏感者在高盐饮食后会出现明显的血压升高，低盐饮食后血压下降幅度超过普通高血压患者。这种特性可通过盐负荷试验检测，表现为24小时尿钠排泄量与血压变化呈显著正相关，部分患者存在钠离子跨膜转运蛋白基因突变。
2、非杓型血压节律
超过60%的盐敏感者表现为夜间血压下降幅度不足10%，这种非杓型血压节律与肾脏钠排泄昼夜节律紊乱有关。持续夜间高血压状态会加速心脏重构，增加左心室肥厚和舒张功能障碍的发生概率。
3、靶器官损害进展快
盐敏感者更易出现微量白蛋白尿、视网膜动脉硬化等早期靶器官损害表现。长期未控制者可快速进展为肾功能不全，冠状动脉钙化积分通常高于非盐敏感高血压患者，脑白质病变程度也更显著。
4、合并代谢异常
常伴随胰岛素抵抗和低钾血症，可能与醛固酮逃逸现象有关。这类患者尿钾排泄分数增高，血尿酸水平往往超过正常范围，存在水钠潴留与代谢紊乱的恶性循环。
5、治疗反应特异性
对利尿剂和钙拮抗剂的降压效果优于β受体阻滞剂，限盐干预的降压幅度可达普通高血压患者的2-3倍。部分患者存在血管紧张素转换酶抑制剂减弱现象，需联合醛固酮受体拮抗剂治疗。
盐敏感者高血压患者应严格实行每日钠盐摄入量不超过5克的低盐饮食，避免腌制食品和加工食品。建议定期监测24小时动态血压和尿钠排泄量，优先选择长效利尿剂或钙拮抗剂作为基础用药。同时需要控制体重、补充钾钙镁等矿物质，避免非甾体抗炎药等可能加重水钠潴留的药物。对于合并代谢综合征的患者，建议进行口服葡萄糖耐量试验筛查糖代谢异常。
