肥胖症与高血压、糖尿病存在明确关联。肥胖可能通过胰岛素抵抗、炎症反应、脂肪代谢紊乱等机制增加高血压和2型糖尿病的发病概率。
肥胖患者体内脂肪组织过度堆积，尤其是内脏脂肪增多，会释放大量游离脂肪酸和炎症因子，干扰胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗迫使胰腺β细胞代偿性分泌更多胰岛素，长期超负荷工作可能引发β细胞功能衰竭，终发展为2型糖尿病。同时高胰岛素血症会激活肾素-血管紧张素系统，促进钠水潴留和血管收缩，升高血压。脂肪细胞分泌的瘦素、脂联素等脂肪因子失衡，进一步加重血管内皮功能障碍和氧化应激，加速动脉硬化进程。
腹型肥胖者的脂肪细胞体积增大，更易出现脂肪异位沉积在肝脏、肌肉等非脂肪组织，诱发非酒精性脂肪肝和骨骼肌脂毒性，这些病理变化会加剧全身代谢紊乱。肥胖相关的睡眠呼吸暂停综合征导致的间歇性低氧，以及交感神经持续兴奋，都是血压升高的重要促进因素。肥胖儿童若未及时干预，成年后发生代谢综合征的概率显著增加。
控制体重是预防和管理高血压、糖尿病的基础措施。建议通过合理膳食结构、规律有氧运动、行为矫正等方式减轻体重，超重者减重5%-10%即可明显改善胰岛素敏感性和血压水平。合并代谢异常的患者需定期监测血糖、血脂和血压，必要时在医生指导下使用二甲双胍片、缬沙坦胶囊等药物进行综合干预。
