游离脂肪酸水平升高可能与高血压的发生发展有关。游离脂肪酸是脂肪代谢的中间产物，其异常升高可能通过胰岛素抵抗、血管内皮功能损伤、炎症反应等机制影响血压调节。
游离脂肪酸水平持续偏高时，会干扰胰岛素信号传导，导致肌肉和肝脏对葡萄糖的摄取能力下降，机体代偿性分泌更多胰岛素。这种胰岛素抵抗状态可激活交感神经系统，促进肾脏钠重吸收，同时刺激血管平滑肌细胞增殖，共同促使血压升高。过多的游离脂肪酸还会直接损伤血管内皮细胞，减少一氧化氮的合成释放，削弱血管舒张功能。临床观察发现，肥胖合并高游离脂肪酸血症的患者，其血压波动幅度往往更为明显。
部分继发性高血压病例中可见游离脂肪酸显著增高，如库欣综合征患者由于皮质醇分泌过量，脂肪分解加速导致游离脂肪酸水平上升。某些遗传性代谢缺陷如家族性混合型高脂血症，也可能同时出现游离脂肪酸升高与早发性高血压。对于这类患者，控制游离脂肪酸成为血压管理的重要环节。
建议定期监测血脂和血压指标，保持规律运动有助于改善胰岛素敏感性，减少游离脂肪酸释放。饮食上限制高脂高糖食物，增加深海鱼类摄入可调节脂代谢。若已确诊高血压伴游离脂肪酸升高，应在医生指导下进行综合干预，避免自行使用降脂药物。
