急性肾小球肾炎的发病机制主要有链球菌感染后免疫反应、其他病原体感染、自身免疫性疾病、遗传因素以及代谢异常等。该疾病通常表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压等症状，需通过尿液检查、血液检查和肾活检等方式确诊。
1、链球菌感染后免疫反应
链球菌感染后免疫反应是急性肾小球肾炎常见的发病机制。A组β溶血性链球菌感染后，机体产生抗体与链球菌抗原结合形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上，激活补体系统并引发炎症反应。这种炎症反应会导致肾小球滤过膜损伤，出现血尿和蛋白尿。治疗上需控制感染并减轻炎症反应，常用药物包括青霉素V钾片、头孢氨苄胶囊等抗生素，以及泼尼松片等糖皮质激素。
2、其他病原体感染
除链球菌外，其他病原体感染也可引起急性肾小球肾炎。病毒如乙型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒，细菌如葡萄球菌、肺炎球菌，以及寄生虫如疟原虫等均可通过类似免疫复合物沉积机制导致肾小球损伤。这些病原体可直接侵袭肾小球或通过抗原抗体反应间接造成损害。针对不同病原体需采用相应抗感染治疗，如阿昔洛韦片、复方磺胺甲恶唑片等。
3、自身免疫性疾病
系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等自身免疫性疾病可引发急性肾小球肾炎。在这些疾病中，机体产生针对自身组织的抗体，形成免疫复合物沉积于肾小球，激活补体系统并吸引炎症细胞浸润，导致肾小球结构破坏。患者除肾脏表现外，常伴有皮疹、关节痛等多系统症状。治疗需使用免疫抑制剂如环磷酰胺片、吗替麦考酚酯胶囊等控制自身免疫反应。
4、遗传因素
遗传因素在部分急性肾小球肾炎发病中起重要作用。某些基因变异可导致补体调节蛋白异常，如补体H因子缺乏，使补体系统过度激活，攻击肾小球基底膜。这类患者常有家族史，病情易反复。治疗上除常规措施外，可能需要使用补体抑制剂如依库珠单抗注射液。基因检测有助于明确诊断和指导治疗。
5、代谢异常
代谢异常如糖尿病、高尿酸血症等也可导致急性肾小球肾炎。长期高血糖或高尿酸可损伤肾小球血管内皮细胞，改变基底膜通透性，同时激活炎症通路。这类患者通常有明确的代谢性疾病病史，治疗需同时控制原发病和肾脏病变。常用药物包括二甲双胍片、非布司他片等代谢调节剂，以及血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利片保护肾功能。
急性肾小球肾炎患者应注意卧床休息，限制钠盐和蛋白质摄入，每日监测血压和尿量变化。恢复期可逐步增加活动量，但仍需避免剧烈运动。饮食上选择优质蛋白如鸡蛋、牛奶，限制高嘌呤食物。定期复查尿常规和肾功能指标，遵医嘱调整用药方案。出现少尿、呼吸困难等严重症状时需立即就医。
