正常情况下，子宫内膜应该在子宫腔内有序地生长和脱落。然而，在腺肌症患者体内，部分子宫内膜组织会侵入到子宫肌层中，并在那里继续生长。这些异位生长的内膜组织同样会受到激素的影响，发生周期性的增生、分泌以及剥脱出血。但由于它们身处子宫肌层这个特殊位置，血液无法像正常月经血那样顺利排出体外，而是淤积在肌层内，这就导致了间断性的少量出血现象。随着时间的推移，这些淤积的血液可能会逐渐增多，然后突破阻力排出体外，表现为阴道不规则流血。
当子宫内膜侵入子宫肌层后，会引起子宫肌层的结构和功能发生改变。正常的子宫平滑肌细胞排列整齐有序，能够协调地进行收缩活动以完成诸如分娩等生理过程。而在腺肌症病灶的影响下，子宫肌层的平滑肌细胞会出现肥大、增生等情况，使得整个子宫肌层的收缩变得不规律且不稳定。这种异常的收缩会导致血管受到挤压或牵拉，进而影响局部血液循环的稳定性。一方面，它可能阻碍了静脉回流，造成局部充血；另一方面，也可能导致动脉供血出现短暂中断后再灌注损伤等问题。这些因素综合起来就容易引发子宫内的慢性渗血或者间歇性出血症状。
女性的生殖系统受多种激素调节控制，其中雌激素起着至关重要的作用。对于患有腺肌症的女性来说，体内的雌激素水平往往相对较高或者其作用更为显著。这是因为过高的雌激素可以刺激子宫内膜过度增生，同时也促使更多的内膜组织向子宫肌层浸润发展。而且在整个月经周期过程中，即使在非经期阶段，如果雌激素持续处于较高水平状态，也会使已经存在的腺肌症病灶不断受到刺激而保持活跃状态。这样一来，就增加了不定期出血的风险——因为只要有一定量的雌激素作用于那些异位生长的内膜组织上，就有可能引发新一轮的组织增殖、破溃及出血过程。
除了雌激素之外，孕激素也是维持子宫内膜稳定性的关键因素之一。正常情况下，孕激素可以在月经周期后期对抗雌激素的部分效应，帮助转化子宫内膜进入分泌期并为受精卵着床做准备。但在一些腺肌症病例中发现，机体可能存在一定程度的孕激素抵抗现象。这意味着即使有足够的孕激素产生出来试图抑制子宫内膜的增长及其相关活动时，效果却大打折扣甚至无效化了。于是乎，原本应该被控制住不再轻易出血的子宫内膜（包括异位于肌层中的部分）依然能够在没有足够约束力的情况下继续按照自身的节奏发生变化：从单纯增殖转向复杂分化走向坏死脱落伴随出血等一系列病理演变步骤反复上演着……体现出来的就是临床上看到的断续出血表现！
长期的腺肌症病变还会诱发局部乃至全身性的低度炎症反应。炎症因子释放增加不仅加重了周围组织的水肿程度、提高了毛细血管通透性而且还破坏了原有的凝血平衡机制——即一方面加速纤维蛋白溶解酶原激活物生成从而促进纤溶亢进不利于止血凝固形成稳固的血凝块堵塞住破损的小血管开口处防止进一步失血量扩大;另一方面又直接损害血小板的功能使其聚集黏附能力下降难以有效启动初级止血栓构建工作……两者叠加效应之下自然容易造成创面愈合缓慢持久渗血不止的局面发生了！此外值得注意的是慢性炎症环境本身也是一种持续性致病源它可以反过来再次强化上述所有涉及到发病机理各个环节之间相互作用强度形成一个恶性循环闭环式的不良态势持续发展下去!
