肝硬化引起门静脉高压症的主要原因是肝脏结构改变导致血流阻力增加。肝硬化时肝内纤维组织增生和假小叶形成，压迫门静脉分支，同时肝窦毛细血管化使血流受阻，门静脉压力代偿性升高。
肝硬化的病理变化会直接破坏肝脏正常结构。肝细胞坏死后的修复过程伴随纤维组织过度增生，形成纤维间隔分割肝小叶，改建为假小叶。这些纤维间隔中的肌成纤维细胞收缩，进一步压迫门静脉分支。同时肝窦内皮细胞窗孔减少形成基底膜，导致肝窦毛细血管化，失去正常滤过功能，增加门静脉血流阻力。门静脉系统血流受阻后，为维持肝脏灌注，门静脉压力会逐渐升高。
门静脉高压形成后会产生一系列代偿机制。机体通过开放门体侧支循环来分流门静脉血流，常见于食管胃底静脉、脐周静脉和直肠静脉丛。这些侧支血管扩张可能引发致命性上消化道出血。门静脉高压还会导致脾脏充血肿大，引发脾功能亢进。肠道静脉回流受阻可引起肠壁水肿和腹水形成。这些病理改变共同构成门静脉高压症的临床表现。
建议肝硬化患者定期监测门静脉压力，避免食用粗糙食物以防食管静脉破裂出血。出现呕血、黑便等症状需立即就医。日常应严格戒酒，控制蛋白质摄入量，遵医嘱使用降低门静脉压力的药物如普萘洛尔片。适当卧床休息有助于减轻腹水症状，但需警惕自发性细菌性腹膜炎的发生。
