广州医科大学附属第三医院怎么样
广州医科大学附属第三医院不断加快改革步伐，实行科学管理，注重行风教育，开展优质服务，积极引进新技术、新项目，不断增强服务能力和水平。加快创新型人才体系建设，推动临床科研取得突破性进展。院内医生经验丰富，想病人所想，急病人所急，帮助很多患者缓解了病痛的折磨。
睡眠呼吸暂停综合征与高血压
在临床工作中，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征往往会合并高血压，二者之间存在着一定的相关性。研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中同时患有高血压者占45％～48％，而高血压患者同时合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征者超过30％。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征被认为是发生心脑血管疾病的独立危险因素1、定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome）主要表为睡眠时上气道塌陷阻塞引起的间断性上气道阻塞、呼吸暂停的临床综合征，常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、低氧血症、白天嗜睡、注意力不集中等现象，并可导致心、脑、肺血管的合并症。2、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的特点有研究显示并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者血压水平呈清晨、夜间血压增高，血压昼夜节律恶化为非杓型甚反杓型。而昼夜血压非杓型节律性改变是心血管事件独立预测因子。3、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合与难治性高血压的关系阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压时往往为难治性高血压，难治性高血压发生率达到43％～47％，多以舒张压升高为主。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是引起难治性高血压的独立危险因素，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的存在又加重了难治性高血压的治疗难度。4、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合导致高血压的机制机制：①间断低氧血症及高碳酸血症引起交感神经活性增加，体内肾素－血管紧张素Ⅱ－醛固酮系统激活，血浆儿茶酚胺水平升高，外周血管阻力加大从而导致高血压。②阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸暂停低通气指数升高、血氧饱和度降低，加速了血管内皮细胞的凋亡，进而损害血管内皮依赖性舒血管物质的功能，打破了舒血管物质及缩血管物质之间的平衡，引起血压升高。③反复的缺氧激发了炎症物质的释放以及氧化应激的增强，使血管内皮破坏增加。④慢性间歇性低氧血症通过兴奋交感神经，刺激多种激素分泌，引起血糖增高、胰岛素抵抗，使胰岛素调节血管内皮的舒张功能减弱。⑤此外，还有胸腔内负压增高所导致的机械效应、遗传以及年龄等诸多因素。5、治疗器械治疗：除了一般的抗高血压药物，持续气道正压通气（CPAP）是针对解剖因素的有效治疗方法，作为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的一线治疗方案。药物治疗：乙酰唑胺属于碳酸酐酶抑制剂，通过刺激通气改善呼吸紊乱，提高睡眠质量。而抗癫痫药物唑尼沙胺中的磺胺酰基同样具有碳酸酐酶抑制作用，碳酸酐酶抑制剂可缓解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠呼吸暂停症状，同时还能控制肥胖患者的体重。介入治疗：导管的肾脏去神经支配术可降低顽固性高血压患者的血压并改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的严重程度。
