过敏性紫癜的基本病理改变为毛细血管壁炎症反应，毛细血管通透性增加，血浆和血细胞渗出，引起水肿和出血。小动脉和小静脉也会受到影响。小血管周围有中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，嗜酸性粒细胞浸润，红细胞不同程度渗出。
受累血管周围也有核残留和肿胀的结缔组织，小血管内膜增生，伴有透明变性和坏死，使血管腔变窄甚至梗塞，可见坏死性小动脉炎。这些改变可见于皮肤和胃肠道，关节腔内多见浆液和白细胞渗出，但无出血，输尿管、膀胱和尿道粘膜可发生出血，常累及肾脏。过敏性紫癜肾炎的病理变化有轻重之分。轻度为局灶性肾炎，多见，重度为增生性肾炎，呈新月形改变。免疫荧光检查可发现肾小球中的C3和IgG，系膜中的纤维蛋白原沉积和IgA。
过敏性紫癜西医发病的病理机制
过敏性紫癜(Henon-school紫癜)是一种因对某些物质过敏导致全身小血管受损而引起的出血性疾病。出血可发生在皮肤、粘膜、关节腔或内脏，因出血部位和程度不同而出现不同症状。以皮肤紫癜为主要临床症状，常见关节肿痛、腹痛、便血、血尿等症状。有些孩子有复发的倾向。过敏性紫癜的发病机制有以下两种情况:1.立即过敏反应:过敏原在体内与蛋白质结合形成抗原。IgE抗体吸附在肥大细胞上并释放组胺和慢反应物质(SRS-A)。这些物质导致小动脉和毛细血管扩张，增加血管通透性。2.免疫反应:由抗原抗体复合物的形成引起。这些可溶性小分子复合物可以刺激嗜碱性粒细胞释放组胺和5-羟色胺，也可以沉淀在血管壁和肾小球基底膜上，激活补体，引起组织损伤。
