(一)发病原因
新生儿感染HBV主要有母婴垂直传播和水平传播引起。
1.母婴传播母婴垂直传播具体有:
(1)经胎盘传播:母亲在妊娠时感染HBV，或者是慢性HBV携带者，均可将病毒传给胎儿。
(2)经产道感染:新生儿娩出时吞入带有HBV的阴道液而被感染。
(3)由母乳感染:新生儿以HBsAg阳性的母亲乳汁喂养，而被感染。
(4)生后密切接触:由于接触了感染母亲的唾液、初乳、汗液、血性分泌物，而被感染。
小儿受染的机会与母体在分娩时的病毒传染力关系密切，如孕母在乙肝的急性期分娩，其胎儿及产后2个月内的婴儿60%～70%受染。母为HBsAg阳性伴有或无症状的HBV携带者，其母婴传播的发生率，在欧洲及北美发生率均很低，而亚洲却高达40%～50%。母为携带者而e抗原(HBe)阳性则80%～85%婴儿受染。
2.水平传播主要是注射和输注血液制品和生活密切接触传播。此外，新生儿出生后，也可由周围的病人、带菌者，及病毒污染物的接触与食入而感染。受染的婴儿是否成为乙肝病毒携带者，Rosendaht认为，这取决于婴儿种族而不同，可能是不同种族免疫力有差异。
(二)发病机制
一般认为HBV对肝细胞无直接损害。肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的免疫反应引起的。HBV感染时，先由单核巨噬细胞摄取病毒抗原，加工并提呈给Th细胞，Th细胞活化增殖并释放白细胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc细胞发生克隆性增殖，形成大量效应性T细胞，攻击受HBV感染的肝细胞，导致肝细胞的变性坏死。Tc细胞攻击的靶抗原，主要是肝细胞膜上的HBcAg和HBeAg。只有同时表达靶抗原和Ⅰ类MHC抗原的肝细胞，才被Tc细胞识别、攻击和破坏。干扰素均能增强肝细胞表达Ⅰ类MHC抗原。Tc细胞对靶肝细胞的识别与结合，还有黏附分子的参与。受染的肝细胞表面表达Fas抗原，而活化Tc细胞表面则表达FasL，两者相结合时，启动肝细胞核内程序死亡基因，引起细胞凋亡。HBV感染可使肝细胞膜特异脂蛋白(LSp)变性，形成“自身抗原”，刺激B细胞产生相应IgG抗体。IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSp结合，其Fc端与杀伤细胞(K细胞)Fc受体结合，激活K细胞杀伤肝细胞，即抗体依赖的细胞介导的细胞毒反应(ADCC)，属自身免疫反应。各型肝炎的发病取决于机体的免疫状况和乙肝病毒的消长关系。一般认为，机体免疫反应正常者，感染HBV后，功能健全的Tc细胞攻击受染的肝细胞，特异性抗体清除从溶解肝细胞释放出的HBV，病毒清除，感染终止，临床表现为急性肝炎;免疫亢进者，由于抗HBs产生过早、过多，迅速破坏大量肝细胞，形成抗体过剩的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，而引起急性或亚急性肝炎;免疫力低下时，由于抗HBs产生不足，不能有效清除体内HBV，使得HBV继续侵犯新的肝细胞，形成慢型肝炎或慢性HBV携带状态。小儿多由于免疫系统尚未成熟，往往成为慢性乙肝和慢性HBV携带者。
