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为什么会得慢性肾炎 徐州肾病哪些医院好

发布时间:2023-04-30 07:31

徐州肾病哪些医院好

如果想找看肾病好一点的医院,建议可以去三甲医院,里面的医疗技术和医疗设备都是比较和完善的,而且医生的专业度也很高,能够根据患者的具体情况,制定出合理的治疗方案,而且你这种已经到了做透析的程度,可能已经是肾衰竭了,更需要及时的采取治疗措施。

为什么会得慢性肾炎

在门诊会有很多病人问这个问题:“为什么我会得肾病?我的身体以前挺好的,有什么毛病扛一扛就过去了。”确实,直到现在科技如此发达了,我们对于某些疾病却是束手无策,尤其是这些自身免疫性疾病,它们像武侠小说中的,悄无声息的出现,制造很多大麻烦,让您苦不堪言。这些都是因为疾病的源头我们还未找到,但是通过越来越的科研手段,我们已经嗅到了疾病发生的踪迹,比如慢性肾小球肾炎。人类的免疫系统有三道屏障,第一道防线是皮肤黏膜,第二道防线是非特异性免疫系统,由体液中的杀菌物质和吞噬细胞组成,它们直接杀死穿过皮肤黏膜进入体液的病源微生物,第三道防线就是特异性免疫系统,它可以针对特定的某种病源微生物起作用,还保留了记忆功能预防二次感染,如果把人类的免疫系统比喻为军队,那么第一道防线是边防部队,第二道防线是各大要塞的机动部队,第三道防线则是特种部队,它们各司其职保卫者我们的身体健康。而当这些本该一致对外的部队出现了内部混乱,叛变的时候,他们攻击的目标就会转为我们身体的正常组织器官,从而产生了疾病。起初的研究中许多学者认为这三道防线是相对独立存在的,而自身免疫性疾病主要是因为第三道防线出现了问题,自我反应的T、B细胞增多,自身抗体攻击正常组织,后出现组织损伤,然而现在越来越多的研究表明非特异性免疫和皮肤黏膜在免疫异常中起着很重要的作用,它们往往就是疾病产生的诱因之一。美国医生WilliamG.Couser,在2015年新的一篇文章指出,慢性肾炎的起因源于在某些基因背景下,非特异性免疫系统激活,特异性免疫系统的紊乱,终自身抗体出现。为什么现在很多激素和免疫抑制剂总是在疾病的治疗中可以改善病情,却总会出现肾炎复发或者无法的情况,其原因就在于虚线内的一系列因素我们无法单纯通过药物纠正,疾病无法从根源上阻断诱因,那么它总会有死灰复燃的一天。环境暴露(吸烟或被动吸烟、污染的空气等),生活方式(熬夜、肥胖、高脂饮食、高盐饮食等),频繁的出现感染(皮肤、胃肠道、口腔、咽喉等),各种慢性炎症(慢性乙肝)这些都会对我们的免疫防线比如皮肤黏膜产生各种反应而启动非特异性免疫系统,当我们免疫系统一旦处于异常时(免疫环境改变时)自身抗体出现了,它们可以直接攻击肾脏组织,也会在排泄时遗留在肾脏中引起炎症反应,这种炎症无法通过抗生素解决,因为它的源头不一定是感染。因此为什么在慢性肾炎中需要强调环境、感染、生活方式,就是因为它们左右了疾病发生的源头,与生俱来的基因不会在出生时就审判您的疾病,大的危险其实来源于人体与外界的相互作用,是恰到好处还是过分随意,这些都是自己可以决定的,这也是医生为什么强调慢性病管理重要所在。

肾炎--C3肾小球肾炎

近日南山医院肾内科成功诊治一例新命名的肾小球肾炎―C3肾小球肾炎患者,目前患者已好转出院。

据悉,患者为22岁男性,因“眼睑浮肿半年,咳嗽咳痰1周”到南山医院就诊,门诊以“肾病综合征”收住肾内科。入院后经检查发现患者具有高血压、肾病综合征、血尿、肾功能损害伴明显的低C3血症。

患者病情复杂,肾内科及时为该患者行肾穿刺活检术。病理报告显示:膜增生性肾小球肾炎样改变,肾小球内弥漫、球性、系膜区及毛细血管襻花瓣状C3沉积;肾组织内大量T淋巴细胞(CD3)、B淋巴细胞(CD20)、浆细胞(CD38)、巨噬细胞(CD68)和少量中性粒细胞浸润(MPO);电镜下见肾小球毛细血管袢内皮下和系膜区电子致密物沉积;排除乙肝相关性肾炎、丙肝相关性肾炎、急性链球菌感染后肾炎、狼疮性肾炎、致密物沉积病、特发性I型膜增生性肾小球肾炎等疾病,后明确诊断为一种新命名的肾小球肾炎―C3肾小球肾炎。肾内科制定了甲强龙冲击治疗、降压、护肾降蛋白尿、抗凝等综合治疗措施,患者血白蛋白水平明显回升,尿蛋白及血肌酐明显下降,尿量增多,下肢水肿逐渐减轻,病情稳定给予出院。随诊1月余,患者尿量正常,双下肢无水肿。

C3肾小球病(C3glomerulopathy)是由Verroust等在1974年先描述,2010年由Fakhouri等命名的一组肾小球病。C3肾小球病包括C3肾小球肾炎、致密物沉积病(DDD)、家族性Ⅲ型膜增生性肾小球肾炎(MPGN)、补体H因子相关蛋白5(CFHR5)肾病及单纯补体C3沉积的Ⅰ型MPGN。

目前关于C3肾小球肾炎的较少,其诊断标准为:①免疫荧光C3阳性,免疫球蛋白(IGG、IGA、IGM)和C1q阴性;②电镜在内皮下和(或)系膜区可见电子致密物沉积;③除外系统性疾病。其发病机制主要与基因遗传或后天因素导致补体系统调节异常相关,具体机制有待于进一步研究,目前尚无有效治疗手段。该患者表现为高血压、肾病综合征、血尿、肾功能损害伴明显的低C3血症,病情复杂。通过及时肾活检完善病理检查明确诊断,给予激素、降压、护肾降蛋白尿、抗凝等综合治疗措施,患者病情快速缓解,达到良好的治果,我们将对该患者进行长期追踪随访。

膜增生性肾小球肾炎样改变(PAS)

弥漫球性系膜区及毛细血管襻C3沉积(免疫荧光染色)

内皮下及系膜区电子致密物沉积(电镜)

肾间质T(CD3)淋巴细胞浸润(免疫组化)

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