多发性骨髓瘤可能引发继发性高血压，主要与肿瘤相关肾损伤、高钙血症、血液黏稠度增加、淀粉样变性及治疗药物等因素有关。
1、肾损伤：
多发性骨髓瘤产生的异常免疫球蛋白可沉积于肾脏，导致肾功能不全。肾脏血流调节异常会激活肾素-血管紧张素系统，进而引起血压升高。需通过水化治疗、控制蛋白尿等措施保护肾功能。
2、高钙血症：
骨髓瘤细胞破坏骨组织释放大量钙离子，血钙水平升高可导致血管平滑肌收缩增强及肾脏浓缩功能受损。降钙治疗包括双膦酸盐类药物、充分补液等，同时需监测电解质平衡。
3、血液高黏滞：
异常免疫球蛋白增多使血液黏稠度增高，外周血管阻力上升。血浆置换可快速降低球蛋白水平，长期需通过化疗控制原发病。
4、淀粉样变性：
轻链蛋白在血管壁沉积引发血管硬化，血管弹性下降导致血压调节障碍。靶向治疗如蛋白酶体抑制剂可减少异常蛋白产生。
5、药物因素：
化疗药物如沙利度胺、地塞米松等可能通过水钠潴留或血管收缩作用影响血压。需在医生指导下调整用药方案，必要时联合降压药物。
多发性骨髓瘤患者应每日监测血压并记录波动情况，限制钠盐摄入至每日5克以下，优先选择低脂高纤维饮食如燕麦、芹菜等。适度进行散步、太极等低强度运动，避免剧烈活动加重骨骼负担。若出现持续头痛、视物模糊等高血压急症表现，需立即就医处理。定期复查肾功能、电解质及心脏超声，综合评估靶器官损害程度。
