肝硬化可能由病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积性肝病、遗传代谢性疾病等原因引起。
乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染是导致肝硬化的主要病因。病毒长期复制引发慢性肝炎，持续肝细胞损伤导致纤维组织增生，终形成假小叶结构。病毒性肝炎相关肝硬化患者可能出现肝功能减退、门静脉高压等表现，需通过抗病毒药物控制病情进展。
长期过量饮酒会引发酒精性脂肪肝、酒精性肝炎，终发展为肝硬化。乙醇代谢产物直接损伤肝细胞线粒体，同时激活肝星状细胞促进纤维化。戒酒是治疗基础，严重者需进行营养支持和并发症管理。
肥胖、胰岛素抵抗等因素导致的肝细胞脂肪变性，伴随炎症反应时可进展为非酒精性脂肪性肝炎。持续肝损伤会激活纤维化进程，控制体重、改善代谢紊乱是重要干预手段。
原发性胆汁性胆管炎或原发性硬化性胆管炎等疾病造成胆汁排泄障碍，胆盐蓄积诱发肝细胞损伤。这类患者常伴有皮肤瘙痒、黄疸等症状，需使用熊去氧胆酸等药物促进胆汁排泄。
血色病、肝豆状核变性等遗传性疾病会导致金属离子在肝脏异常沉积，铜或铁过载引发氧化应激损伤。这类患者需终身进行驱铜或放血治疗，早期诊断可延缓肝硬化进程。
预防肝硬化需从病因入手，病毒性肝炎患者应规范抗病毒治疗，酒精性肝病患者需严格戒酒。日常保持合理膳食结构，限制高脂高糖饮食，适当进行有氧运动控制体重。定期体检监测肝功能指标，出现乏力、腹胀、黄疸等症状时及时就医。已确诊患者需避免使用损伤肝脏的药物，根据医生建议补充维生素和蛋白质，预防食管胃底静脉曲张等并发症。
