肺部慢性炎症存在癌变风险，但并非所有慢性肺炎都会发展为肺癌。肺炎与肺癌的关联主要与长期炎症刺激导致基因突变、免疫功能异常、病原体持续感染、吸烟等危险因素叠加、慢性阻塞性肺病基础病变等因素有关。
长期慢性炎症会刺激肺部组织反复损伤修复，这一过程中DNA复制错误概率增加，可能激活原癌基因或抑癌基因失活。例如炎症细胞释放的活性氧自由基可直接损伤DNA，持续10年以上的慢性肺炎患者需定期进行低剂量CT筛查。
慢性炎症微环境会改变局部免疫监视功能，肿瘤坏死因子等炎性介质长期分泌可能促进细胞异常增殖。临床数据显示，合并免疫缺陷的肺炎患者肺癌发生率较常人高3-5倍，这类患者需要更密切的随访监测。
结核分枝杆菌、曲霉菌等特殊病原体引起的慢性肺炎，其代谢产物可能直接诱发细胞癌变。研究显示肺结核后遗留的纤维瘢痕区域，是瘢痕癌的高发部位，这类患者应每年进行肿瘤标志物检查。
当慢性肺炎患者同时存在吸烟、空气污染暴露等危险因素时，多重损伤会显著增加癌变风险。每天吸烟20支以上的慢性肺炎患者，其肺癌发生风险是非吸烟患者的10-15倍，戒烟是有效的预防措施。
慢性阻塞性肺病合并的持续性肺部炎症，会导致支气管上皮细胞反复增生异型。这类患者肺部常存在弥漫性炎症病灶，癌变多表现为多中心起源，需每半年进行支气管镜检查和痰液细胞学检测。
预防慢性肺炎癌变需建立系统化管理方案。建议每日进行腹式呼吸训练改善肺功能，饮食中增加十字花科蔬菜和深海鱼类摄入，其中含有的异硫氰酸盐和ω-3脂肪酸具有抗炎防癌作用。保持居住环境湿度在45%-55%减少气道刺激，冬季注意佩戴口罩避免冷空气直接刺激呼吸道。对于存在高危因素的患者，建议每6个月进行血清肿瘤标志物联合肺部影像学检查，发现异常病灶应及时进行病理活检明确性质。
