糖尿病引起的肾病和白内障通常与长期血糖控制不佳有关，可能由高血糖损伤微血管、氧化应激增加、晚期糖基化终末产物积累、炎症反应持续、遗传易感性等因素引起。糖尿病肾病可通过控制血糖、使用血管紧张素转换酶抑制剂等方式干预，糖尿病性白内障需通过手术治疗。
1、高血糖损伤微血管
长期高血糖会导致肾小球毛细血管基底膜增厚，引发蛋白尿和肾功能下降。眼部晶状体周围微血管病变可影响其营养供应，加速白内障形成。患者需定期监测尿微量白蛋白和眼底检查，早期使用胰激肽原酶等改善微循环药物。
2、氧化应激增加
血糖代谢异常产生大量自由基，破坏肾脏细胞膜和晶状体蛋白结构。建议补充含硫辛酸等抗氧化剂，同时严格控制糖化血红蛋白水平在合理范围，延缓器官损伤进展。
3、晚期糖基化终末产物积累
持续高血糖促使蛋白质非酶糖基化，形成不可逆交联物沉积在肾小球滤过膜和晶状体。这类物质会激活炎症通路，临床可使用氨基胍等抑制剂，但更关键的是保持血糖稳定。
4、炎症反应持续
糖尿病状态下慢性低度炎症会加重肾脏纤维化和晶状体混浊。除常规降糖外，可考虑小剂量阿司匹林抗炎，但需警惕出血风险。定期检测超敏C反应蛋白有助于评估炎症状态。
5、遗传易感性
部分患者存在ACE基因多态性或醛糖还原酶活性增高，更易出现并发症。这类人群需更严格控糖目标，必要时早期启动肾脏保护药物如卡格列净。
糖尿病患者应每3-6个月检查肾功能和眼底，采用低升糖指数饮食配合规律运动。肾病三期以上需限制蛋白质摄入，白内障成熟期建议选择超声乳化手术。注意同时控制血压和血脂，戒烟并避免使用肾毒性药物，通过综合管理延缓并发症进展。
