肝纤维化是肝硬化发展的必经阶段，两者属于同一病理过程的不同阶段，主要区别在于肝脏损伤的可逆性与组织结构改变程度。肝纤维化发展为肝硬化的关键因素包括持续肝损伤、炎症激活、细胞外基质沉积、肝星状细胞活化及再生结节形成。
1、病理进展：
肝纤维化表现为肝内结缔组织异常增生，此时肝小叶结构尚未破坏，通过干预可部分逆转。当纤维间隔包绕形成假小叶，肝脏质地变硬、功能失代偿，则进入不可逆的肝硬化阶段。慢性乙肝、酒精性肝病等持续损伤会加速这一进程。
2、组织学差异：
肝纤维化阶段仅见汇管区纤维扩展和轻度间隔形成，肝硬化则出现广泛纤维隔分割及肝细胞再生结节。组织学评分系统显示，纤维化程度达到METAVIRF4或Ishak5-6期时即定义为肝硬化。
3、功能影响：
肝纤维化期肝功能代偿良好，可能出现轻度门静脉高压。肝硬化伴随明显门脉高压症候群，表现为食管胃底静脉曲张、脾功能亢进及肝性脑病等，实验室检查可见白蛋白下降、凝血功能障碍。
4、干预时机：
抗纤维化治疗在纤维化早期效果显著，常用药物包括吡非尼酮、奥贝胆酸等。肝硬化需针对并发症治疗，如普萘洛尔预防出血、乳果糖控制肝性脑病。肝移植是终末期根治手段。
5、监测手段：
瞬时弹性成像检测肝脏硬度值（LSM）可评估纤维化程度，7.3-9.5kPa提示显著纤维化，超过12.5kPa需警惕肝硬化。联合APRI、FIB-4等血清学模型能提高诊断准确性。
预防肝纤维化进展需控制原发病，乙肝患者应规范抗病毒治疗，酒精性肝病需严格戒酒。饮食推荐高蛋白、低脂、富含维生素的易消化食物，避免坚硬粗糙食材损伤曲张静脉。适度有氧运动有助于改善代谢，但肝硬化患者应避免增加腹压的运动。定期监测甲胎蛋白和超声检查对早期发现肝癌至关重要，建议每3-6个月随访一次。
