脑供血不足不会直接引起高血压，但两者存在相互影响的病理关系。高血压可能诱发或加重脑供血不足，而长期脑供血不足可能通过神经调节异常间接影响血压。主要关联机制包括动脉粥样硬化导致的血管狭窄、自主神经功能紊乱、血液黏稠度增加、血管内皮损伤及代偿性血压升高。
1、动脉粥样硬化：
脑动脉与全身血管共享相同的病理基础。当颈动脉或椎基底动脉发生粥样硬化时，血管狭窄会减少脑部血流，此时机体可能通过升高血压代偿性增加脑灌注。同时高血压又会加速动脉硬化进程，形成恶性循环。治疗需控制血脂，常用药物包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。
2、自主神经失调：
脑干等部位的缺血可影响压力感受器功能，导致交感神经过度兴奋，引起血压波动性升高。这类患者常伴有头晕、心悸等植物神经症状。改善需通过有氧运动调节自主神经功能，必要时使用美托洛尔等β受体阻滞剂。
3、血液流变学异常：
慢性脑供血不足患者往往伴随红细胞变形能力下降和血小板聚集性增强，血液黏稠度增高会加大外周血管阻力，促使血压上升。临床可检测血流变指标，采用阿司匹林抗血小板或丹参多酚酸盐改善微循环。
4、血管内皮损伤：
缺血缺氧状态会促使血管内皮释放缩血管物质如内皮素，同时减少一氧化氮等舒血管因子分泌，导致血管张力持续增高。这种情况需联合使用贝那普利等ACEI类药物和尼莫地平改善内皮功能。
5、血压代偿机制：
当脑血流灌注压低于50mmHg时，脑血管自动调节功能会通过升高全身血压来维持脑部供血。这种继发性高血压在解除血管狭窄后可缓解，严重颈动脉狭窄患者需考虑支架成形术或内膜剥脱术。
日常需采取低盐高钾饮食，每日钠摄入控制在5克以内，多食用芹菜、香蕉等富钾食物；每周进行3-5次30分钟快走或游泳等有氧运动；保持夜间7小时以上睡眠；定期监测晨起和睡前血压；避免突然转头或体位变化；寒冷季节注意头颈部保暖。若出现持续头晕伴血压波动超过20mmHg，应及时进行经颅多普勒和头颈CTA检查。
