骨质疏松的发病机制主要与骨形成减少、骨吸收增加、激素水平变化、营养因素缺乏及遗传因素有关。骨质疏松是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，主要表现为骨脆性增加和骨折风险升高。
成骨细胞活性降低是骨质疏松的核心机制之一。随着年龄增长，骨髓间充质向成骨细胞分化能力下降，导致骨基质合成减少。同时，成骨细胞凋亡增加、寿命缩短，进一步削弱骨形成能力。长期缺乏负重运动、慢性炎症状态等因素也会抑制成骨细胞功能。
破骨细胞过度活化是骨量丢失的关键因素。雌激素缺乏会延长破骨细胞寿命并增强其溶骨活性，绝经后女性骨质疏松与此密切相关。甲状旁腺激素水平异常升高、维生素D缺乏导致的继发性甲状旁腺功能亢进，均可刺激破骨细胞分化成熟，加速骨小梁吸收。
性激素缺乏是重要诱因，雌激素可抑制破骨细胞活性并促进成骨细胞增殖。绝经后雌激素骤降使骨吸收显著增加。糖皮质激素长期使用会抑制成骨细胞功能、促进成骨细胞凋亡，同时增加甲状旁腺激素敏感性，形成药物性骨质疏松。
钙磷代谢紊乱直接影响骨矿化。钙摄入不足时，血钙下降会刺激甲状旁腺激素分泌，促进骨钙释放。维生素D缺乏导致肠道钙吸收减少，同时引起继发性甲状旁腺功能亢进。蛋白质摄入不足会影响骨基质合成，但过量蛋白质又会增加尿钙排泄。
遗传基因决定峰值骨量的60%-80%。维生素D受体基因、雌激素受体基因、胶原蛋白基因等polymorphisms与骨密度显著相关。有骨质疏松家族史者发病年龄更早、程度更重。某些罕见遗传病如成骨不全症会直接导致严重骨质疏松。
预防骨质疏松需保证每日钙摄入，50岁以下成人需800毫克，50岁以上需1000-1200毫克。适量晒太阳促进皮肤合成维生素D，必要时补充维生素D制剂。进行负重运动如快走、跳舞等刺激骨形成。戒烟限酒避免加速骨量丢失。定期进行骨密度检测，高危人群可在医生指导下使用抗骨质疏松药物。建立良好的防跌倒措施，降低骨折风险。
