营养不良性肝硬化是由长期蛋白质、维生素等营养缺乏导致肝细胞损伤、纤维组织增生形成的慢性肝病，病理改变主要包括肝细胞变性坏死、纤维隔形成及假小叶重建。
1、肝细胞损伤
长期蛋白质缺乏使肝细胞合成白蛋白能力下降，导致肝细胞脂肪变性。维生素B族缺乏会干扰肝细胞能量代谢，加重细胞水肿和气球样变。这些损伤使肝细胞逐渐坏死，释放炎症因子激活肝星状细胞。
2、纤维隔形成
激活的肝星状细胞转化为肌成纤维细胞，大量分泌Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白。这些纤维物质在肝窦间隙沉积，形成连接门静脉区与中央静脉的纤维间隔。胆碱缺乏会加速此过程，导致肝内血管网结构扭曲。
3、假小叶重建
增生的纤维组织将残留肝细胞包裹分割，形成直径1-3毫米的圆形结节。这些假小叶失去正常肝小叶的放射状排列，内部肝细胞索紊乱，中央静脉偏位或缺失。门静脉血流受阻导致门脉高压。
4、血管异常
纤维隔压迫肝窦使血管床减少，门静脉分支与肝动脉分支形成异常吻合。肝内动静脉瘘增加会加重门脉高压，食管胃底静脉因此曲张。锌元素缺乏会加剧血管内皮细胞损伤。
5、代谢功能障碍
假小叶内肝细胞线粒体肿胀，糖原合成酶活性下降，尿素循环受阻。维生素K依赖的凝血因子合成不足，出现凝血功能障碍。胆红素代谢异常可引发黄疸，白蛋白低下导致腹水形成。
营养不良性肝硬化患者需保证每日每公斤体重1.2-1.5克优质蛋白摄入，优先选择鱼肉、蛋清等易消化蛋白。补充复合维生素B族、维生素E及锌制剂有助于改善肝功能。饮食应少量多餐，严格禁酒，避免腌制食品。定期监测肝功能、血氨及凝血指标，出现嗜睡或呕血需立即就医。适度有氧运动如散步可促进代谢，但需避免劳累。
