缺血性脑梗死亚急性期CT主要表现为低密度病灶、脑水肿、占位效应、出血性梗死及脑回样强化。这些表现与梗死区域的血流灌注异常、细胞毒性水肿及血管通透性改变有关，需结合临床及时干预。
1、低密度病灶
亚急性期梗死灶在CT上呈明显低密度影，边界逐渐清晰，多呈楔形或扇形分布，与受累血管供血区一致。低密度反映脑组织缺血坏死后的水分含量增加，通常在发病24小时后逐渐显现，3-7天达高峰。需注意与慢性期软化灶鉴别，后者密度更低且伴局部脑萎缩。
2、脑水肿
细胞毒性水肿和血管源性水肿共同导致梗死区周围脑组织肿胀，CT表现为病灶周围灰白质分界模糊、脑沟变浅或消失。水肿在发病后2-5天显著，可能压迫脑室或中线结构。大面积水肿需警惕脑疝风险，临床需监测颅内压变化。
3、占位效应
梗死灶及周围水肿可引起局部占位效应，表现为侧脑室受压变形、中线结构移位或基底池消失。幕上梗死可能导致钩回疝或扣带回疝，后颅窝梗死易诱发枕骨大孔疝。占位效应程度与梗死范围呈正相关，是评估预后的重要指标。
4、出血性梗死
约15%的梗死灶在亚急性期出现点状或斑片状高密度影，提示出血转化。CT显示低密度背景中混杂不规则高密度区，常见于大面积梗死或抗凝治疗患者。出血程度从少量渗血到血肿形成不等，需调整抗栓治疗方案。
5、脑回样强化
发病1周后增强CT可见梗死区脑回状或线样强化，源于血脑屏障破坏后对比剂外渗。强化模式与皮质血管分布一致，多见于灰质区域。此表现有助于区分亚急性期梗死与其他低密度病变，但需注意与感染或肿瘤强化相区别。
缺血性脑梗死亚急性期患者应保持血压平稳，避免过度脱水或补液。饮食需低盐低脂，适当补充B族维生素。康复训练应在病情稳定后尽早开始，包括肢体功能锻炼和语言训练。定期复查CT或MRI评估病灶演变，长期控制高血压、糖尿病等基础疾病，严格遵医嘱调整抗血小板或抗凝治疗方案。
