颅脑创伤后患者发生负氮平衡的危险因素主要包括创伤应激反应、营养摄入不足、感染、代谢紊乱以及长期卧床导致的肌肉萎缩。
1、创伤应激反应
颅脑创伤会引发全身性应激反应，导致体内分解代谢增强，蛋白质分解加速。此时肾上腺皮质激素和胰高血糖素分泌增加，促进肌肉蛋白分解为氨基酸供能，同时抑制蛋白质合成。这种代谢变化使患者迅速进入负氮平衡状态，表现为尿氮排泄量显著增加。
2、营养摄入不足
颅脑创伤患者常伴有意识障碍、吞咽困难等症状，导致经口进食受限。若未及时通过肠内或肠外营养补充足够热量和蛋白质，机体将分解自身蛋白质维持生命活动。长期营养不足会加重负氮平衡，延缓创伤修复，增加感染风险。
3、继发感染
感染会进一步加剧分解代谢，促使炎症因子大量释放。这些细胞因子可直接刺激肌肉蛋白分解，同时抑制肝脏白蛋白合成。严重感染时，患者每日氮丢失量可达健康人的2-3倍，显著延长负氮平衡持续时间。
4、代谢紊乱
颅脑损伤可能直接下丘脑-垂体功能，引起神经内分泌紊乱。生长激素、胰岛素样生长因子等合成代谢激素分泌减少，而皮质醇等分解代谢激素水平升高。这种激素环境改变会持续促进蛋白质分解，阻碍氮平衡恢复。
5、肌肉废用性萎缩
长期卧床制动会导致肌肉蛋白质合成速率下降，分解速率增加。即使营养供给充足，缺乏运动刺激仍会使肌肉组织逐渐萎缩。这种废用性萎缩与负氮平衡形成恶性循环，严重影响患者后期康复进程。
对于颅脑创伤患者，建议早期开展营养风险评估，制定个体化营养支持方案。可通过鼻胃管或鼻空肠管实施肠内营养，必要时联合肠外营养。选择高蛋白配方，适当增加支链氨基酸比例。同时注意控制感染，维持内环境稳定，在病情允许时尽早开始康复训练，帮助重建正氮平衡。定期监测前白蛋白、转铁蛋白等营养指标，动态调整治疗方案。
