糖尿病引起心血管疾病主要与长期高血糖损伤血管内皮、脂代谢紊乱加速动脉硬化、胰岛素抵抗引发炎症反应三大原因有关。
持续高血糖会导致血管内皮细胞功能异常，一氧化氮合成减少使血管舒张能力下降，同时高血糖环境促使内皮细胞分泌黏附分子，加速单核细胞黏附并转化为泡沫细胞。这种损伤使血管壁通透性增加，为脂质沉积创造条件，终导致冠状动脉粥样硬化斑块形成。
糖尿病患者常伴随甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低的特征性血脂异常。高血糖状态会激活蛋白激酶C通路，促使低密度脂蛋白氧化修饰，被巨噬细胞吞噬后形成动脉壁上的泡沫细胞。这种病理改变使动脉粥样硬化进程较普通人加快3-5倍，心肌梗死风险显著增加。
胰岛素抵抗状态下，脂肪细胞释放肿瘤坏死因子-α、白介素-6等炎症因子，这些物质会激活血管平滑肌细胞增殖并促进血小板聚集。长期存在的低度炎症状态不仅加速动脉斑块不稳定化，还会诱发血管内皮持续修复反应，终导致血管腔狭窄和心肌供血不足。
糖尿病患者需定期监测糖化血红蛋白和血脂水平，建议采用地中海饮食模式控制总热量摄入，每日保证30分钟有氧运动如快走或游泳，避免吸烟饮酒。同时需遵医嘱使用降糖药物，合并高血压或高脂血症时应配合降压调脂治疗，通过综合管理降低心血管并发症风险。每年至少进行一次心电图和颈动脉超声检查，早期发现血管病变征兆。
