急性胰腺炎出现低血钙主要与脂肪坏死、钙皂形成、降钙素释放、甲状旁腺功能抑制及全身炎症反应等因素有关。急性胰腺炎时，胰腺组织损伤导致脂肪酶大量释放，引发脂肪坏死并与钙离子结合形成钙皂，同时炎症反应可能抑制甲状旁腺功能，进一步加重低血钙。
1、脂肪坏死与钙皂形成
急性胰腺炎时，胰腺腺泡细胞破裂释放大量脂肪酶，分解周围脂肪组织产生游离脂肪酸。游离脂肪酸与血液中的钙离子结合形成不溶性钙皂，导致血钙被大量消耗。钙皂沉积在胰腺及腹膜后组织，可能伴随腹痛加剧和腹腔积液。
2、降钙素异常释放
胰腺炎症刺激甲状腺C细胞过度分泌降钙素，该激素可直接抑制破骨细胞活性，减少骨钙释放入血。降钙素水平升高还可能伴随面色苍白、心率减慢等症状，需通过血清降钙素检测辅助诊断。
3、甲状旁腺功能抑制
严重炎症反应产生的细胞因子可能暂时抑制甲状旁腺激素分泌。甲状旁腺激素减少会降低肾脏对钙的重吸收和肠道钙吸收，加重低钙血症。这种情况可能表现为手足抽搐或心电图QT间期延长。
4、全身炎症反应
全身炎症反应综合征导致毛细血管通透性增加，钙离子从血管内转移至组织间隙。炎症介质如肿瘤坏死因子-α可能干扰钙调节机制，此时常伴有发热、呼吸急促等全身症状。
5、维生素D代谢障碍
胰腺外分泌功能受损可能影响脂溶性维生素D的吸收，而肝脏25-羟化酶活性受抑制会减少活性维生素D生成。维生素D不足会导致肠道钙吸收减少，可能伴随骨痛和肌无力等症状。
急性胰腺炎患者出现低血钙时应密切监测血钙水平，及时静脉补充葡萄糖酸钙注射液。恢复期需逐步增加富含钙质的食物如乳制品、深绿色蔬菜，避免高脂饮食加重胰腺负担。建议定期复查血钙、血磷及甲状旁腺激素水平，若持续低钙需排查甲状旁腺功能减退等并发症。
