脑梗死发病后1-3天危险，这一时期是脑水肿高峰期和神经功能恶化风险高的阶段。脑梗死又称缺血性脑卒中，是由于脑部血液供应障碍导致脑组织缺血缺氧性坏死。
发病后24小时内是病情进展的关键窗口期。脑组织缺血后会产生一系列病理生理反应，包括能量代谢障碍、兴奋性氨基酸释放、钙离子内流、自由基产生等，这些变化在初几小时达到高峰。随着缺血时间延长，缺血半暗带区域可能发展为不可逆梗死灶。部分患者会出现症状波动或加重，表现为意识障碍加深、肢体瘫痪程度加重、吞咽困难加剧等神经功能缺损表现。这一阶段需要密切监测生命体征、神经功能评分和颅内压变化，及时调整治疗方案。
发病后2-3天脑水肿达到顶峰。由于血脑屏障破坏和细胞毒性水肿，梗死灶周围组织含水量增加，可能导致占位效应。大面积脑梗死患者可能出现中线移位、脑疝等危及生命的并发症。此时需要严格控制液体出入量，维持适度高渗状态，必要时考虑去骨瓣减压术等外科干预。同时要警惕肺部感染、应激性溃疡、深静脉血栓等常见并发症的发生。
脑梗死急性期管理需要多学科协作，包括静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板聚集、脑保护等综合措施。建议发病后立即急救，尽快送往具备卒中中心的医院救治。恢复期患者需坚持二级预防用药，控制高血压、糖尿病等危险因素，配合康复训练改善神经功能缺损。
